糖尿病酮症酸中毒的急诊治疗体会与探讨.docVIP

精品论文 参考文献 糖尿病酮症酸中毒的急诊治疗体会与探讨 （川北医学院附属医院急诊科 四川 南充 637000） 【摘要】 近年来我国糖尿病患者数的大幅增长使糖尿病酮症酸中毒（DKA）已成为医院急诊科的常见病。临床上DKA以起病急、进展迅速、病情危重为特点，其急诊救治应以去除诱因、补液、小剂量胰岛素持续静滴、维持电解质平衡等措施为主。 【关键词】 糖尿病酮症酸中毒；急诊；体会；探讨 【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）36-0057-02 糖尿病酮症酸中毒（DKA）已成为目前急诊科最常见的内科急症之一，也是糖尿病最多见的急性并发症。随着近年来我国糖尿病发病人数的骤增以及糖尿病知晓率、血糖控制率仍然不理想，造成DKA的发生屡见不鲜。资料显示，DKA的病死率介于2％～10％，超过60岁的老年人病死率甚至大于20％。 1.快速补液 目前，快速建立静脉通道，积极补液是糖尿病酮症酸中毒急诊抢救的临床共识。为达到快速补液的目的，并为接下来治疗打开通道，所有患者均应建立两条静脉输液通道。第一条通道用于输注补充生理盐水，滴入速度及每日补液量应根据患者脱水程度而定，最好在测量中心静脉压的同时进行。一般最初2小时应快速补充1000～2000ml，以迅速扩容，维持充分尿量，应对休克。随后逐渐降低补液速度，补液量在头24小时应达到3000～4000ml，严重脱水者甚至可给予6000～8000ml。 2.低剂量胰岛素持续静滴疗效确切 近年来有较多临床资料显示[2]，不同浓度的胰岛素输注可对组织细胞功能产生不同的效应，0.1U/（hbull;kg）的低剂量胰岛素持续静脉输注疗效确切且安全简便，维持每小时5U的胰岛素输注，使血中胰岛素水平维持在100～200mu;U/L，这是使胰岛素受体饱和的适宜效应浓度，可令病人血糖下降的速度维持在每小时3.9～5.5mmol/L上下。并可显著减少低血糖、低血钾、脑水肿等并发症[3]。 根据我们的急诊救治经验，胰岛素输注可分两阶段实施：血糖水平gt;13.9mmol/L为第一阶段，可用10～20U静推，此后以每小时4～6U的速度输注普通胰岛素。2小时后依据血???复查值调整胰岛素输入量。如血糖值没有显著下降（降幅小于用药前血糖值的30%），则说明患者出现胰岛素抵抗，应将胰岛素用量加倍。 如果血糖降幅超过滴注用药前血糖值的30%，或平均下降速度大于每小时3.9～5.5mmol/L，则维持胰岛素用量不变；如血糖下降速度大于每小时5.5mmol/L，应降低胰岛素输入速度或增加生理盐水比例以稀释胰岛素。 3.维持电解质及酸碱平衡 3.1补钾 补钾是维持电解质平衡的重要内容。由于K＋从细胞内转移到细胞外，糖尿病酮症酸中毒患者在急救初始即应开始补钾，一般用量3～5g/d，持续3～6天。 3.2补充磷酸盐 糖尿病酮症酸中毒患者通常伴有磷的丢失，同时由于大量扩容和胰岛素输入，低磷的状况会更加严重。而磷水平的降低可使血红蛋白与氧的结合力增强，引发组织细胞氧代谢失调，从而导致心肌抑制等严重后果。因而对糖尿病酮症酸中毒患者应进行适量的磷酸钾缓慢静脉滴注，将滴速严格控制在4.5mmol/h以内，并注意监测血钙变化。 3.3 不宜盲目补碱 目前认为，尽管糖尿病酮症酸中毒患者中多数合并代谢性酸中毒，但在其急诊救治过程中不应盲目补碱[4]。这是因为：①糖尿病酮症酸中毒形成的原因是酮体堆积，进行胰岛素治疗后酮体生成得到抑制，酸中毒即自行缓解。②酸中毒可部分逆转红细胞2，3-DPG降低所引发的氧离曲线左移，支持组织氧气供应。③过快逆转酸中毒，可导致K＋迅速从细胞外进入细胞内，造成低血钾。④输入碳酸氢钠可使CO2生成的增多，后者可通过血脑屏障引发脑脊液反常性酸中毒。⑤过快补碱可使患者高渗状态加重，增加钠负荷[1]。因此，对糖尿病酮症酸中毒患者目前临床主张“宁酸勿碱”，在pH值gt;7.1或二氧化碳结合力gt;11.2～13.5mmol/L时不应补碱。 4.诱因及并发症的防治 引发糖尿病酮症酸中毒的最常见诱因感染是感染，目前有观点认为应对糖尿病酮症酸中毒患者常规进行血常规、尿常规、胸片等检查，同时依据临床表现评判其是否存在感染，如果发现感染证据，应给予积极有效的干预[5]。 在糖尿病酮症酸中毒的并发症方面，脑水肿较为多见。但近年来由于临床上普遍执行小剂量胰岛素输注、补钾、补充磷酸盐，给氧，监测中心静脉压，严格掌握