莆田学院《病理学》第7版：原发性高血压.pptxVIP

原发性高血压 essential ypertension 成年人高血压标准: 超过18.6/12.0kpa (140／90mmHg) 高血压高血压分为： 良性 特发性高血压(原发性高血压) 继发性高血压(症状性高血压) 恶性病因和发病机理： 遗传因素（约75%） 膳食和电解质因素 社会心理应激因素 肾因素 神经内分泌因素　发病机制1.血管神经调节多种心血管反射的整合→导致血压的变化2.血管的体液调节血液（组织液）中的化学物质（递质）→血管收缩→血压↑如：儿茶酚胺、5-羟色胺等，肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管加压素等3.钠潴留：摄盐过多→血管过度收缩肾性钠水潴留↓ 外周阻力↑4.血管平滑肌收缩变化血管对→缩血管物质反应性升高→血压↑ 舒血管物质反应性降低另外：与钙通道活动增加，钙泵活性下降等有关。5.血管的结构异常：血管内皮功能紊乱→血管舒缩物质等产生异常，以及内膜平滑肌细胞增生、肥大等→血压↑高血压类型和病理变化I. 良性高血压（缓进型高血压） 特征：病变主要累及细、小动脉 （直径1mm或以下） 病变发展过程： 机能期（细、小动脉痉挛） 血管病变期（细、小动脉硬化） 内脏病变期（心大、肾小、脑出血）良性高血压：机能期（早期）　 全身细、小动脉痉挛、血压增高呈间歇性，当痉挛缓解时、血压可恢复正常，无明显器质性病变。良性高血压：血管病变期肾小球入球细动脉玻璃样变性良性高血压：血管病变期小动脉硬化（纤维性增厚）良性高血压：内脏病变期心脏病变左心室向心性肥大 室壁增厚达1.5-2cm,重量可达400克以上。高血压性心脏病左心肥大、重量增加， 心尖圆钝正常心脏良性高血压：内脏病变期左心室壁增厚，肉柱和乳头肌增粗良性高血压：内脏病变期原发性颗粒固缩肾,为双侧对称性、弥漫性病变。肾小球、肾小管萎缩肾脏病变肾脏病变肾小球、肾小管萎缩镜下：肾细、小动脉硬化，肾血流量减少，导致部分肾单位萎缩、纤维化或玻璃样变，相对正常的肾单位代偿性肥大，形成表面细颗粒状，重者可发生肾衰。良性高血压：内脏病变期脑病变脑动脉病变脑软化脑出血视网膜的病变良性高血压：内脏病变期脑动脉病变: 严重病例细小动脉管壁可发生纤维素样坏死，可并发血栓形成及微动脉瘤。脑软化: 脑细小动脉硬化,管腔狭窄和痉挛,局部脑组织缺血,脑组织内可出现多数小软化灶，即微梗死灶。良性高血压：内脏病变期脑出血：常发生于基底节、内囊部。形成大血肿或囊腔状，亦可穿破入侧脑室，是高血压的主要死因。脑出血的原因脑内细小动脉硬化、痉挛、局部缺血、管壁通透性增高引起漏出性出血或破裂性出血。脑内小动脉瘤和微小动脉瘤形成，破裂出血。豆纹动脉自大脑中动脉直角分出，易破裂出血。血压突然升高易使病变的动脉破裂出血。良性高血压：内脏病变期视网膜病变正常 视网膜中央动脉常发生硬化，严重者视乳头水肿，视网膜渗出和出血，病人视物模糊。高血压类型和病理变化II.恶性高血压（急进型高血压）病变特点:细、小动脉管壁呈纤维素样坏 死及血栓形成。肾和脑小动脉变化的 特征是：增生性动脉内膜炎,内膜显 著增厚,其内有多数平滑肌细胞增生， 并呈向心性排列,形成层状葱皮样病变。临床特点:起病急，病程短，有严重的高 血压，血压30.66/17.3kpa (230/130mmhg)，常死于肾衰、心衰、 或脑出血。恶性高血压： 小动脉纤维样坏死恶性高血压：恶性高血压：恶性高血压肾脏病变：出血斑回本章目录