研-心房颤动2011.12PPT.ppt

心房颤动的诊治山东中医药大学二附院心内科 蔚 青;心房颤动(房颤，atrial fibrillation，AF)是临床上最常见的快速心律失常。房颤本身及其并发症带来的各种危害严重威胁着人类健康，使患者中风发生率和死亡率成倍增高。故人们对房颤的研究已成为上世纪末和本世纪心血管领域研究的热点。;一、我国房颤的流行病学特点 ;60岁后每10年增加1倍;二、房颤的病因和诱发因素;孤立性房颤（Lone AF） 是指年龄＜60岁，无心肺疾病的临床或超声心动图证据的患者。 预后好，发生心衰和栓塞的危险性小。;三、病理生理;四、房颤的发生机制 ;1、多环路折返机制： 触发因素（始动因素）： 异位兴奋灶→房早、房速或房扑 90%来自肺静脉心肌袖 维持房颤的心房基质：心房多个折返环 需要同时存在4～6个子波才可以维持房颤；若心房扩大，则能容纳更多的子波，使房颤持续。 ;;形成多条折返径路的机制： ①心房肌的各向异性 ②心房肌不应期的不均一性 ③心房肌的短波长（有效不应期的缩短） ;2、局灶驱动机制 局部异位兴奋持续以恒定的顺序激动整个心房，参与房颤的发生和维持，发动和维持房颤。 “颤动样传导”;3、自主神经机制 ①迷走神经介导：多发生在夜间或餐后，无器质性心脏病的男性患者。 迷走神经兴奋→传导速度减慢和不应期不均一性增加 ②交感神经介导：多见于白昼，由运动、情绪激动和静脉滴注异丙肾上腺素等诱发。 交感神经兴奋→ 局部自律性增加和触发激动、微折返而引发房颤。在器质性心脏病中，交感神经介导的房颤更为常见。;五、房颤的分类;2010年ESC房颤治疗指南分类法;首次发现房颤;六、房颤的诊断;;;;;;七、房颤的综合评价;EHRA积分 2010ESC指南;七、房颤的综合评价;八、房颤的主要危害;血栓栓塞-最大的问题和威胁;我国房颤患者并发脑卒中的情况： 在平均70岁的非瓣膜病房颤患者中，缺血性脑卒中的发生率为5.3%； 住院患者房颤的脑卒中患病率达24.8%，且有明显随年龄增加趋势； 80岁以上脑卒中患病率高达32.9%。 ;九、房颤的治疗;治疗原则;（一）治疗基础疾病;（二）药物控制心室率;控制室率的常用药物;★洋地黄类药物： 机制：减慢房室传导，延长不应期；还可通过缩短心房不应期，使心房率加快，增加房室结隐匿传导而减慢心室率。 优点：改善心功能。控制安静时心室率。 但对运动后、缺氧、发热、交感神经兴奋等状态时作用较差，需要同其它药物合用。 常用药： 西地兰 ； 地高辛。;★ β阻滞剂 机制：延长房室结有效不应期和传导时间，减慢室率。 优点：对运动后、交感神经兴奋的房颤者的心室率控制较好。心衰者慎用。 常用药： 美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔等。;★钙拮抗剂： 机制：地尔硫卓和维拉帕米能延长房室结不应期和传导时间，有一定的负性肌力作用。 常用药： 维拉帕米、地尔硫卓 心衰时禁用。 ;★胺碘酮 可用于有预激患者的心室率控制。 缺点：为抗心律失常药物，长期服用副作用多，不宜作为控制心室率的一线药物。;建议Ⅰ ： 无心衰——β阻断剂或非二氢吡啶类CCB； 如心室率过快，症状明显，又无预激，应使用静脉制剂。 有慢性心衰、左室功能不全者—— 无预激：地高辛 有预激：胺碘酮 控制心室率。 ;建议Ⅱ： 地高辛与β阻断剂或非二氢吡啶类CCB合用，控制安静和运动心率。 地高辛、β阻断剂或CCB均效差→胺碘酮 药物控制心室率不佳，可考虑消融。 ;（三）恢复并维持窦性心律; 胺碘酮（Ⅲ类） 普罗帕酮（Ⅰc类） 多菲利特（Ⅲ类） 依布利特（Ⅲ类） 决奈达隆 （2010ESC强调）;★胺碘酮 机制：钾通道阻滞剂，主要延长心肌不应期。 转复率能达到80％，维持窦律＞1年60～79％。 对合并有急性心梗、心力衰竭患者，均可减少猝死和总病死率。 副作用：Q-T间期延长、甲状腺功能异常、肺纤维化、肝功异常等。 用药： 静脉：150～300mg iv/次，5~10min可重复。 口服：0.2g tid 1周（大多数房颤可复律）然后0.2g bid 1周，最后0.2g/d长期维持。;★普罗帕酮（心律平，Ⅰc类） 机制：Na+通道阻滞剂，明显减慢传导。 对转复新近发生的房颤非常有效，无器质性心脏病者可首选。 明显器质性心脏病、心衰、高度房室阻滞者禁用。 ; ★决奈达隆——去碘化胺碘酮衍生物 2010ESC指南推荐 维持窦律，预防复发，效果不如胺碘酮。 甲状腺、肺毒性、皮肤、眼等并发症少。 进一步加重心衰，因此NYHA Ⅲ、Ⅳ级禁用。 2011美国指南： 急性期转律作用=安慰剂 NYHA Ⅳ级禁用。;建议Ⅱ： 无器质性心脏病者，可选用普罗帕酮。 合并有急性心梗、心力衰竭患者，可选用