- 1、本文档共45页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
糖尿病治疗中的餐后血糖控制 (NXPowerLite)
糖尿病治疗中的餐后血糖控制
心内科 垂青
;糖尿病及其并发症的流行病学特征
A1C在糖尿病治疗达标中的意义
餐后血糖与糖尿病大血管病变
餐后血糖与糖尿病微血管病变
餐后血糖参与并发症发生的机制;糖尿病流行情况;糖尿病慢性并发症的患病率;Geiss LS, et al. In: Diabetes in America, 2nd ed. 1995. Bethesda, MD: NIH; 1995.;糖尿病慢性并发症的经济负担;A1C6 6-7 7-8 8-9 9-10 10;Stratton IM et al. BMJ. 2000;321:405-412.;;确定血糖达标的关键理念;A1C的重要意义;A1C的局限性;HbA1c水平与血浆葡萄糖的关系;;A1C与餐后及空腹血糖的相关性;Avignon A. Diabetes Care 20:1822-26, 1997;各点血糖谱与A1C的关系;结论:; ...Mean HbA1c is not the most complete expression of the degree of hyperglycemia. Other features of diabetic control, which are not reflected by HbA1c may add to or modify the risk for complications. For example, the risk for complications may be more highly dependent on the extent of postprandial glycemic excursions…
;糖尿病及其并发症的流行病学特征
A1C在糖尿病治疗达标中的意义
餐后血糖与糖尿病大血管病变
餐后血糖与糖尿病微血管病变
餐后血糖参与并发症发生的机制;餐后高血糖与并发症相关的证据;The DECODE Study--Mortality and Post-Challenge Glucose;Hazard ratio;Conclusions:;The Diabetes Intervention Study: Postprandial Glucose Associated with Increased Mortality;10.0 mmol/L;Conclusion:;Study Design;Donahue, et al., Diabetes, 1987; 36:689.;Conclusions:;Chicago Heart Study;Lowe, et al., Diabetes Care, 1997; 20:163.;无论白种或黑种中年男性,无症状性高血糖和临床糖尿病者死亡风险均显著增加(RR1.24, RR1.88)
死亡风险的增加与高血糖的程度密切相关
提示控制血糖对降低糖尿病死亡风险非常重要
;糖尿病及其并发症的流行病学特征
A1C在糖尿病治疗达标中的意义
餐后血糖与糖尿病大血管病变
餐后血糖与糖尿病微血管病变
餐后血糖参与并发症发生的机制;微血管并发症:
Kumamoto Study
Gestational Diabetes
Pima Indians
Egyptians
NHANES III;The Kumamoto Study: Postprandial Blood Glucose and Microvascular Complications;Kumamoto Study: Complications;Conclusions:; SummaryImportance of Postprandial Glycemia;糖尿病及其并发症的流行病学特征
A1C在糖尿病治疗达标中的意义
餐后血糖与糖尿病大血管病变
餐后血糖与糖尿病微血管病变
餐后血糖参与并发症发生的机制;急性血糖升高加重糖尿病并发症的可能机制;;
文档评论(0)