肝功能不全 2012秋.jsp.ppt

基础部病理生理学教研室 刘曼玲;;LIVER;病因 ;感染;乙型病毒性肝炎(HBV );Drugs medications;Alcoholic Fatty Liver;化学性毒物;遗传性代谢疾病;肝功能不全的主要表现;脂肪泻、厌油腻食物;胆汁代谢障碍;激素代谢障碍;蜘蛛痣;凝血功能障碍;解毒功能障碍;Kupffer cells;水、电解质及酸碱平衡紊乱;肝性脑病 Hepatic Encephalopathy, HE;Stages of HE ;;Stage Ⅱ（昏迷前期）;Stage Ⅲ（昏睡期）;Stage Ⅳ （昏迷期） ;;给动物注射大量氯化铵可引起肝性脑病的症状。;NH3 产生;;;The Main Point of View;;;NH3 + H+ NH4+;肝功能不全的病人为什么禁用肥皂水灌肠？;;血氨增高对中枢神经系统的影响;;NH3↑;;4、神经细胞损伤;; 1970年Parkes首先报道L-多巴 治疗肝昏迷获得成功 1971年，Fischer等对肝昏迷的 发生提出了新的学说：;;Intestine ;脑干网状结构与觉醒;门体分流术大鼠脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑、NE↓。 肝性??病病人血中和尿中苯乙胺、酪胺↑，且其↑的程度与脑功能紊乱相平行。 L-多巴可有效地改善脑病的病情。; 肝硬化死亡病人，脑内多巴胺和NE并不减少。 大鼠脑室注入羟苯乙醇胺（20,000倍以上），虽然脑内NE和多巴胺↓，但动物活动无明显变化。 ;氨 基 酸 失 衡 学 说 Amino Acid Imbalance Hypothesis;AAA : 酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 BCAA: 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸;; BCAA/AAA与脑病病情不平行 增加BCAA不一定逆转肝性脑病 食入或注入大量色氨酸未引起昏迷。 ;γ-氨基酸丁酸学说 γ- aminobutyric aicid Hypothesis;结肠;; 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确； 基本倾向于上述四个致病机制； 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病， 特别是高血氨的致病性非常重要。; 是继发于严重肝病的神经精神综合征。由 于严重急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代 谢产物在体内聚集，经血循环入脑，引起中枢 神经系统功能障碍，临床上出现以意识障碍为 主的一系列神经精神症状，最终出现昏迷 。;肝性脑病的常见诱因;防治原则; 1.肝性脑病的概念 2.氨对脑的毒性作用（机制） 3.假性神经递质的概念、作用 4.血浆氨基酸失衡的特征 5. γ-氨基酸丁酸的作用;THANK YOU !