缺血性结肠炎患者的内科治疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 缺血性结肠炎患者的内科治疗分析 王晓红 孙丹 高晶 　　（黑龙江省大庆油田总医院 黑龙江大庆 163001） 　　【摘要】目的：探讨缺血性结肠炎患者的内科治疗。方法：选取临床2014年6月～2015年6月收治的缺血性结肠炎患者30例临床治疗方法资料进行分析。结果：30例缺血性结肠炎患者经治疗28例在7日内症状缓解，体征消失并出院，2例20日好转出院。结论：提高对本病认识，尽早诊断，积极行内科治疗，一般经内科积极治疗，大都预后良好。 　　【关键词】缺血性结肠炎；内科治疗； 　　【中图分类号】R574.62 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）01-0080-02 　　缺血性结肠炎是最常见的一种肠道缺血性损伤，缺血性结肠炎确实的发病率尚不清楚，可占结肠病变的10％～20％。本病多为急性起病，症状轻重不一，可出现体温升高、心率快、血压低现象。重症者有腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛等急腹症表现。经内科积极治疗，大都预后良好。选取临床2014年6月～2015年6月收治的缺血性结肠炎患者30例临床治疗效果满意，现分析如下。 　　1.临床资料 　　1.1 一般资料 　　本组收治的30例缺血性结肠炎患者，其中男24例，女6例，年龄32～83岁，平均年龄61岁。临床表现：突发腹痛28例，隐性腹痛2例，便血29例，腹泻8例，发热4例。腹部特征：腹部压痛22例，无腹部压痛8例。腹痛位置：下腹16例，脐周8例，左下腹6例，左侧腹4例，中上腹2例，全腹疼痛2例。 　　1.2 辅助检查 　　外周血白细胞计数及中性粒细胞比例增高，红细胞沉降率增快。因肠内消化液可从梗死肠段外渗到腹腔被吸收入血，所以半数病入血淀粉酶升高，但很少超过500U，淀粉酶／肌酐比值低于4％，部分患者血脂肪酶升高。内镜检查急性期(发病72小时内)黏膜不同程度的充血、水肿，血管网消失，严重水肿者皱襞增厚如肿物，多见散在小出血点，有接触性出血及浅表糜烂，半数以上病人可见黏膜瘀斑及不规则溃疡。亚急性期此时溃疡形成，其特征为纵行或匐行浅溃疡。慢性期镜下可见完全正常的或轻度慢性炎症改变的黏膜，少数肠腔狭窄[1]。 　　1.3 方法 　　1.3.1一般治疗 急性期应密切观察病情变化并监测生命体征。卧床休息，禁食，胃肠减压，静脉高营养，给氧。氧气吸入有助于肠道氧供，能及时减轻症状。应积极治疗原发病，补充血容量，纠正休克，纠正心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒，维持水、电解质及酸碱平衡。结肠扩张明显及肠腔内压力增加可进一步降低结肠的血液灌注，增加结肠坏死和穿孔的危险，情况紧急时可在不需要肠道准备的情况下，在床边进行内镜下抽气减压，然后再留置肛管持续性减压。 治疗中还要避免使用血管收缩剂、洋地黄以及糖皮质激素等药物，以免加重肠缺血，诱发肠穿孔。 　　1.3.2抗生素 及早、足量给予广谱抗生素有利于减轻肠缺血和内毒素血症。选择性肠道去污可用妥布霉素、喹诺酮类药、多黏菌素，可减少肠源性感染。 　　1.3.3扩血管药 必须在充分扩容、补充血容量的基础上应用扩血管药。主要扩张肠系膜血管，以改善肠壁血供，缓解和消除症状，促使肠壁恢复正常。罂粟碱能松弛血管平滑肌，使血管扩张，可从肠系膜动脉插管，导管内灌注，以30～60mg/h剂量加入生理盐水中，持续灌注。用药过程中应观察病入血压、脉搏及病情变化，及时根据病人具体情况调整滴注速度及剂量。必要时可考虑应用酚妥拉明或妥拉唑啉[2]。 　　1.3.4降低血黏度药物 低分子右旋糖酐能扩大血容量(10％低分子右旋糖酐500ml能扩充血容量1250ml左右)，降低血细胞比容，稀释血液，能使红细胞解聚，降低血液黏度，改善微循环并防止血栓形成。常用右旋糖酐500ml，每天1次，静脉滴注，每天剂量不宜超过2.5g/kg(体重)。确有高血凝状态者可考虑抗凝疗法。 　　1.3.5抗凝与溶栓治疗 肠系膜血管血栓形成患者，大多数学者主张诊断明确后应立即予以抗凝治疗，可用肝素和尿激酶溶栓治疗。24小时后再进行血管造影检查，如果肠管血供已建立，则可以去除导管，继续使用抗凝剂和纤溶剂治疗7～10天后，再改为阿司匹林、双嘧达莫等适量口服，持续3个月。使用过程中要注意出血倾向，监测出、凝血功能以便随时调整剂量。对肠系膜动脉血栓形成或栓塞是否应用肝素抗凝治疗尚有争议，因应用肝素抗凝治疗可引起肠道出血。 　　1.3.6促进肠屏障恢复药物 谷氨酰胺作为嘌呤和嘧啶合成的氮源，是一种细胞增殖所必需的氨基酸，肠黏膜的快速更新依赖于充足的谷氨酰胺供给。病理情况下，肠黏膜对谷氨酰胺需求增大，而肠道本身贮备有限，导致谷氨酰胺相对缺乏，从而影响肠黏膜修复，导致肠黏膜屏障功能不全。