老年危重病患者应激性高血糖的危害及临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 老年危重病患者应激性高血糖的危害及临床分析 徐香馨(吉林市医院急诊科吉林132001） 【摘要】目的:探讨老年危重病患者应激性高血糖与患者的年龄、病种、病情严重程度、基础疾病及预后的关系。方法:选择急诊就诊的老年危重病患者无糖尿病史的124例患者，进行空腹血糖分析。结果:高龄、病情危重、伴有高血压、高血脂、冠脉综合症、严重感染、肥胖者，其应激性高血糖发生率明显升高（plt;0.05）,并发应激性高血糖的老年危重病患者病死率明显升高（plt;0.05）。结论:及时有效控制应激性高血糖是改善老年危重病患者的预后，提高老年危重病患者抢救成功率的重要因素。 【关键词】危重病患者;应激性高血糖;高龄;预后 【中图分类号】R605.971【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）09-0069-01 应激性高血糖不同于糖尿病高血糖和继发性糖尿病高血糖，它是危重患者在危机状态下，机体为了度过危急期，而调动各系统的应激反应发生系统性炎症反应综合症（SIRS），进而发展为多器官功能障碍综合症（MODS）。此时机体处于高代谢状态，常出现短暂的高血糖反应，即应激性高血糖症（SHG）。它通过影响机体代谢，免疫功能，严重影响病人的预后。因此，能够及早严格控制血糖已经成为救治老年危重病患者，提高抢救成功率的一项重要策略。 1资料和方法 1.1一般资料:2008年～2009年急诊科就诊的发病在24h以内的除糖尿病外的老年危重病患者124例，急性心肌梗塞20例，男15例，女5例，年龄60～78岁。急性脑血管病84例，男48例，女36例，年龄68～78岁，其中脑出血32例，蛛网膜下腔出血4例，脑梗塞28例，高血压脑病20例。风心病急性左心衰5例，男1例，女4例，年龄64～74岁。肺性脑病、肝昏迷、胆管癌、脑脓肿、肺癌骨转移、胰腺癌各2例，急性药物中毒、电击伤、肾上腺癌脑转移各1例，男7例，女8例，年龄60～64岁。 1.2方法:全部病例于来院后24h内空腹采集静脉血，血糖测定采用葡萄糖氧化酶法（正常值3.9mmol/L～6.1mmol/L）。 1.3分组:124例患者分为血糖升高组98例，占79.03%，血糖正常组26例，占20.97%。死亡组36例，死亡率29.03%，非死亡组88例，占70.97%。 2结果 血糖高组血糖6.5～26.4mmol/L,平均11.08plusmn;3.05mmol/L。血糖正常组血糖3.8～5.8mmol/L,平均4.88plusmn;0.92mmol/L。死亡组血糖58～26.6mmol/L,平均10.38plusmn;3.02mmol/L。非死亡组血糖3.8～204mmol/L,平均6.86plusmn;2.85mmol/L。死亡组与非死亡组比较具有显著性差异（Plt;0.01）。 3讨论 老年危重病人的高血糖症是危重病常见的现象，是机体的一种非特异性全身反应，发病率较高，且与高龄、原发疾病的严重程度、伴有心脑血管疾病，预后的好坏呈正相关系，高龄及血糖愈高，病情愈重预后愈差[1]。应激性高血糖（SH）是机体处于应急状态时的重要的临床表现之一，血糖水平过高或持续时间过长可发生高渗血症、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，甚至中枢神经损伤。因此，应激性高血糖影响并预示着病人的病情和预后不良。应激状态下产生高血糖症的机制尚不完全清楚，一般认为主要是由于肾上腺素、促肾上腺皮质激素 、皮质醇、生长激素、胰高糖素的协同作用以及胰岛素的拮抗所致。急性应激时传致下丘脑的伤害信号能引发中枢神经及内分泌反应，随之释放各种促进代谢紊乱的物质[2]。皮质醇和胰高糖素能促进糖原异生，肾上腺素是一种很强的糖原分解刺激物，这些改变使血糖增高，糖耐量减退，同时胰岛素的分泌受到抑制[3]。另外，参与糖代谢的甲状腺激素（T3和 T4）等激素释放和转化减少，从而导致组织对糖的摄取和利用降低。也有学者认为危重病人的低氧血症、高碳酸血症及酸中毒可使胰岛B胞细受损，胰岛素释放减少，导致高血糖[4]。高血糖使伤口愈合延迟，使血浆渗透压升高引起细胞脱水，使中性粒细胞的趋化性和吞噬作用减弱，促使氧自由基及脂质过氧化物的产生增加，降低机体免疫功能;还可以引起可溶性细胞内粘附分子-（SICAM-1）等粘附分子明显增加导致感染的发生率增加;还可以导致肌肉的分解代谢加速，刺激机体蛋白质分解;还可以直接作用于大脑，引起脑水肿和神经细胞坏死。 总之，应激性高血糖可增加危重病人的病死率及并发症的发生率，而且与病人的年龄、原发病的严重程度、伴有心脑血管疾病、严重感染等有着直接的关系，尤其高龄危重