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10缺血-再灌注损伤 PPT
第十章 缺血－再灌注损伤;心脏介入手术;冠脉支架置入前后; 1 2 3 4h;缺血-再灌注损伤概念;第二节 IRI的发生机制;一、自由基产生增多及其损害作用;常见的氧自由基及活性氧;一氧化氮和脂性自由基;(二）自由基的代谢; IRI诱导自由基产生机制; IRI诱导自由基产生机制; IRI诱导自由基产生机制; IRI诱导自由基产生机制; IRI诱导自由基产生机制;自由基的损伤作用;自由基的损伤作用;二、钙超载;; IRI引起钙超载的机制; IRI引起钙超载的机制;
2 生物膜损伤
细胞膜通透性增加
线粒体和肌浆网膜损伤;钙超载引起再灌注损伤的机制;钙超载引起再灌注损伤的机制;三、白细胞的作用;（一）再灌注时白细胞激活
机制：
1、再灌注时可使细胞膜磷脂降解释放促大量趋化因子，如白三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）、补体和激肽等。
2、激活中性粒细胞可释放具有趋化作用的炎症介质，如白三烯。
3、再灌注时中性粒细胞和血管内皮细胞表达粘附分子增加，加剧了缺血组织内白细胞聚集和激活。
;;2、细胞损伤;IRI的主要发病机制;第三节 IRI时机体的功能及代谢变化;一、IRI对心功能的影响; 心肌代谢变化 ;1968年由Ames率先报道脑缺血-再灌注损伤。
有人提出细胞质内钙聚积及氧自由基导致的
脂质过氧化在迟发性神经元死亡中起重要作用。;脑组织富含磷脂，脂质过氧化是脑损伤的主要特征;脑IRI损伤的变化;第四节 IRI的防治原则;Thank You !
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