呼吸衰竭的基础和临床 PPT.ppt

呼吸衰竭的基础和临床 肥西县人民医院急救科 王佐 fxjj@yahoo.cn 概述 呼吸衰竭（ respiratory failure ）（简称呼衰）指的是在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于 6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 当吸入气体氧浓度（ FiO2 ）不是 20% 时，可采用呼吸衰竭指数（ respiratory failure index ，RFI）作为呼吸衰竭的诊断指标。RFI=PaO2 / FiO2（100/0.2），如 RFI ≤ 300 可诊断为呼吸衰竭。 呼吸衰竭发生、发展常有一个过程，尤其慢性呼吸衰竭可存在呼吸功能逐渐降低的过程。如果外呼吸功能障碍所导致的 PaO2 降低或 PaCO2 升高没有达到上述水平，或在静息时血气值正常，并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时 PaO2 才明显降低或伴有 PaCO2 水平增高，这种状态通常被称为呼吸功能不全（ respiratory insufficiency ）。 呼吸衰竭的分类 1 ．按动脉血气分析 （ 1 ） I 型呼吸衰竭：又称低氧血症型， PaO2 8kPa ，但 PaCO2 正常甚至降低，即有缺氧而无 CO2 潴留。  （ 2 ）慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等，虽有缺氧或伴 CO2 潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。 （ 3 ）慢性呼衰的急性加重：临床上亦较常见，指在慢性呼衰的基础上，合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重，在短时间内 PaCO2 明显上升和 PaO2 明显下降，称为慢性呼衰的急性加重。这种情况尽管归属于慢性呼吸衰竭，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。 原因和机制 发病机制分为肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍，其中肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足；肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 一、肺通气功能障碍 （一）限制性通气不足（ restrictive hypoventilation ）：由吸气时肺泡的扩张 受限制引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。 ①呼吸肌活动障碍：直接或间接抑制呼吸中枢以及中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑脊髓灰质炎、多发性脊神经炎等 ；过量镇静药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌疲劳或严重营养不良所致呼吸肌萎缩等引起吸气肌本身的收缩功能障碍；严重低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力 。 ②胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、多发性肋骨骨折等可限制胸廓的扩张，胸廓的顺应性降低，从而限制肺的扩张；胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，严重的腹水、肝、脾肿大等使胸部扩张受限。 ③肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性。肺泡表面活性物质减少的原因有Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（婴儿呼吸窘迫综合征）或 ARDS 所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏，使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足。 （二）阻塞性通气不足（ obstructive hypoventilation ）：因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。生理情况下气道阻力 90% 发生在直径大于 2mm 的支气管与气管，仅 10%发生在直径小于 2mm 的外周小气道。因此，气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。 根据阻塞部位可分中央性气道阻塞与外周性气道阻塞： ①中央性气道阻塞：指气道阻塞的部位位于气管分叉处以上。若阻塞位于胸外，如声带麻痹、喉头炎症、水肿等，患者表现为吸气性呼吸困难。这是由于吸气时气体流经病灶时引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，呼气时则因气道内压大于大气压而使狭窄减轻，患者表现为吸气性呼吸困难。 若阻塞位于胸内，由于吸气时胸内压降低使气道内压大于胸内压，所以病灶部位狭窄和阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难。 ②外周性气道阻塞：主要指位于气管分叉处以上内径小于 2mm 的小支气管或细支气管部分阻塞。这种小