案例版7版心力衰竭2011.5.22 PPT.ppt

肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。 能量利用障碍 最常见原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大 （三）心肌兴奋—收缩耦联障碍 ※ 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ※ 胞外Ca2+内流障碍 ※ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。 1 2 3 质网 1. 肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 心衰时心肌内去甲肾上腺素减少，β受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱 收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈 肌浆网Ca2+储存量↓ 线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱 Ry-受体 Ca2+ Ca2+ 钙储存蛋白 H + 储存钙减少 H+浓度增加 Ry-受体减少 肌浆网Ca2+释放量↓ 2. 胞外Ca2+内流障碍 1 2 钙离子内流的两条途径： 电压依赖性 受体操纵性 两种钙通道： β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP ROC Ca