肌痉挛的研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 肌痉挛的研究进展 广西壮族自治区江滨医院康复医学科 广西南宁 530021 【摘 要】肌痉挛是肌肉不自主的运动过度，通常发生于中枢神经系统（脑和脊髓）损伤以后。痉挛表现多样，可导致各种有害的结果，严重影响患者的功能活动，充分地认识痉挛的危害及正确地治疗干预是临床康复工作的重要内容。本文就痉挛的发生、病理生理以及治疗等进行综述。 【关键词】肌痉挛；病理生理；治疗；综述 痉挛是上运动神经元损伤所致的一种感觉、运动控制障碍，表现为间歇性或连续性的肌肉不随意激活（Pandyan 2005）。痉挛是中枢神经系统损伤后最常见的症状之一，可引起患者运动笨拙、运动设计障碍、运动模式转换滞后等而影响运动功能的恢复，同时可引起疼痛、异常姿势、关节挛缩等，进一步加重运动障碍，从而降低患者日常生活能力，增加照顾者的负担。目前还没有关于肌痉挛患病率的准确数字。但是，估计大约有 1/3 的脑卒中患者、60%的重度多发性硬化患者以及75%的重度创伤性脑损伤后身体残疾的患者会发生需要治疗的肌痉挛[1]。痉挛的发生、病理生理以及治疗等仍然是研究的热点。现就肌痉挛的研究现状概述如下： 1 肌痉挛病理生理机制 肌肉收缩反应（牵张反射）是运动系统在脊髓平面的基本功能单位，是维持恒定肌张力的基本神经机理。肌张力的产生、维持所涉及到反射活动较为复杂，其中枢在脊髓，同时反射也受到高位中枢的调控。肌痉挛是一种速度依赖性牵张反射，尽管对于痉挛进行了多年的基础与临床的探究，但目前对痉挛发生的具体机制尚未明确，一般认为痉挛的形成与以下因素均有关联 1.1 alpha;-gamma;环路 多数研究认为，肌痉挛可能与上运动神经元对脊髓下行运动通路的抑制减弱或中断有关。其中gamma;运动神经元分散在alpha;运动神经元之间，它的兴奋性阈值较alpha;运动神经元低，常以较高频率持续放电，最终调节梭外肌维持一定的紧张度，延髓外侧网状结构通过与运动神经元、神经、Ia中间神经元和Ib系统的突触联系而对alpha;与gamma;神经元施加抑制性影响，从而对伸肌通路起抑制作用，当脑卒中后上位中枢受到损伤，活动性下降，部分或全部丧失了其对下位中枢alpha;，gamma;运动神经元的易化和抑制，尤其是抑制作用被移除，故导致对下位中枢的调控作用缺失，引起脊髓的原始功能被释放，导致脊髓节段alpha;运动神经元兴奋性增高，增强了“alpha;-gamma;环路”的兴奋性[2]。而当gamma;传出纤维的活动增强时，梭内肌感受器的敏感性增强，进而经过脊髓反射引起相应梭外肌收缩，同时gamma;运动神经元、Ia和II纤维传入的初级和二级牵张感受器、某些兴奋性神经递质依然对脊髓前角的alpha;运动神经元起易化作用，增高其兴奋性，增强了控制骨骼肌的收缩作用，牵张反射由此亢进，进而出现痉挛。也就是说，主要是因为脊髓中枢兴奋性增加，特别是“alpha;-gamma;环路”活动性增强，引起牵张反射亢进，从而引起了肢体肌肉痉挛[3]。肌张力随肌肉牵张反射的速度增加而增高，以痉挛表现的异常运动模式取代了正常的随意运动。 关于牵张反射兴奋性增高的机理除了上述脱抑制理论外，还有以下几种可能：失神经超敏，可能由于神经元对神经递质的敏感性增高导致了痉挛的产生；痉挛与兴奋性氨基酸及其受体紊乱有关的理论；轴突侧枝发芽。 1.2 其他，如锥体外系结构：锥体外系的重要组成部分为脑干网状结构，脑干网状结构下行的易化、抑制系统对肌紧张分别具有易化和抑制作用。整体上，锥体外系对肌紧张具有双重调节作用，协调肌肉的联合活动，当脑卒中后上位中枢受到损伤时，锥体外系功能紊乱，相应神经支配肌肉出现肌张力增高及自主收缩协调性差等。此外，肌肉本身因素的改变。 2 肌痉挛的评估 2.1痉挛的影响： 正面影响：一定程度的肌痉挛，特别是下肢伸肌痉挛有利于患者站立功能的恢复、转移；在肢体废用状况下保持相对肌容积，减缓肌肉萎缩；充当静脉肉泵，降低深静脉血栓形成机率；对于脑卒中偏瘫患者而言，某些痉挛可以增加静脉回流，缓解肢体水肿等一些有利于恢复的正面效应。 负面影响：长时间的痉挛会成为妨碍大多数患者功能恢复的重要不利因素，负面效应包括对患者生存质量、运动功能的影响，并继发疾病、风险。如患者不同肌群出现肌张力增高、运动时阻力增加、腱反射亢进、肢体因被拉向肌群痉挛方向，不能产生协调运动等状况；屈肌痉挛、阵挛会破坏站立平衡；伸肌痉挛、阵挛导致步态摆动；持续痉挛可导致缓慢的自主运动，产生疼痛及睡眠障碍；长期屈肌痉挛或牵张反射亢进可导致患者肢体（轮椅和床体位下）的皮肤应力增