胃切除术后并发征—胃瘫.docVIP

精品论文 参考文献 胃切除术后并发征—胃瘫 延边大学附属医院（邮编：133000） 2.1 病因及发病机制 经病原学统计，就大多数患者并发胃瘫的病因可分为：糖尿病(29%)、术后并发(13%)，原发性(36%）[2]。而胃切除术后胃瘫的病因及发病机理有多种解释：其主要原因更多的倾向于术中迷走神经损伤和手术本身带来个副作用，其他医源性所致胃瘫的原因有麻醉、镇痛剂；抗胆碱能药物和部分糖尿病用药和其他类肿瘤性疾病等[3]。 1．完整的胃蠕动是由胃底的紧张性收缩、胃窦的位相性收缩和幽门十二指肠的收缩抑制作用构成的[4]。由于胃大部手术切除了远端胃、幽门，胃的完整性受到破坏，整个消化道内环境改变、紊乱，导致胃蠕动节律失常、胃动过速，产生逆行蠕动波，减弱了残胃的收缩，空肠麻痹或痉挛使食糜传递阻力增加，干扰了残胃及小肠对内容物的清扫运动，致使胃排空失调。 2．手术本身可通过多种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的alpha;和beta;受体结合抑制平滑肌细胞收缩。 3．术前有胃流出道梗阻者较之无梗阻者胃瘫发生率高。胃炎、胃溃疡等疾病致不同程度的胃功能不佳者，术后胃瘫发病率较高。胃大部切除术后毕-Ⅱ式吻合较毕-Ⅰ式胃瘫发生率高，这可能是毕-Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调，另外端端吻合较端侧吻合更快地使胃肠动力恢复正常也是因素之一。 4．胃电节律紊乱是胃排空迟缓的重要因素。研究发现胃电起搏与传导过程主要由Cajal间质细胞(Interstitial cells of Cajal, ICCs)支配，Cajal细胞相当于心脏窦房结的起搏细胞，位于胃体、胃窦部肌壁间隙内,术后胃瘫的发生与胃电传导通路中 ICC 数量减少，结构紊乱及传导功能下降有关[5]。有学者认为胃切除同时切除了胃大弯侧的胃电起搏点可能也与PGS的发生有关[6]。 5．术后持续镇痛　术后2-3 d采用连续硬膜外或静脉麻醉镇痛，其麻醉药可抑制交感神经、兴奋迷走神经。撤药后交感神经阈值将下降、迷走神经阈值会上升，导致胃动力受到抑制。同时，术后镇痛对交感神经抑制还可引起血管扩张、低血压，严重者导致脑缺血、缺氧，机体代偿性收缩腹腔脏器和外周血管。一旦撤除镇痛泵，交感神经抑制被解除，胃肠道血供恢复，从而引起缺血再灌注损伤，胃肠道黏膜屏障被破坏，导致大量渗出、水肿，其蠕动功能受到抑制，严重者可引起胃瘫。如mu;型阿片受体激动类药物，吗啡、羟可酮和酸他喷他多等[7]。 6．迷走神经损伤、远端胃大部切除术和Roux-en-Y胃空肠吻合术等综合诱因导致残胃和无神经支配的Roux传出支的排空功能障碍，并最终导致胃瘫综合征的发生。 2.2　诊断与鉴别诊断 胃瘫的诊断主要依据是临床表现，凡术后肠功能恢复甚慢或恢复后进食又出现胃潴留症状，检查胃振水音阳性，行胃肠减压后，胃液引流量较多，应考虑本病之可能。病人一般无腹痛，大多数肛门排气正常，而且肠鸣音不减弱。由于胃液的基础分泌量个体之间存在很大差异，加上胃切除多少不一，对“胃液引流过多”采用量化方法并不可取，关键应动态观察引流量变化的趋势。与机械性肠梗阻的鉴别除了症状、体征外，胃镜检查最为重要，目前应用也最为广泛。胃镜检查可提供吻合口无机械梗阻的直接证据,术后10天，只要操作轻柔，不过多注气，胃镜检查是安全可行的，而且可将营养管送达吻合口以远的小肠，进行肠内营养支持治疗。而胃肠X线造影检查即便造影剂不能排至小肠也难以说明是否有机械梗阻，观察胃壁蠕动虽有帮助，仍受到病人状态及检查者的主观影响，只有在造影剂能进入肠道时才可确定胃肠吻合口通畅。但胃排空时间延迟可以通过多种方式客观的评价：闪烁扫描术[8]，无线运动胶囊(wireless motility capsule,WMC)[9]和呼气试验[10]。闪烁扫描术是核素标记餐胃排空测定是非侵入性检查，而且简便、价廉、敏感性、特异性较强，被认为是最佳检查方法，但受条件所限其临床应用有一定局限性，对胃手术后病人尚不能广泛开展。 2.3　治疗 术后胃瘫一旦确诊，应积极采取非手术治疗，常规应用胃肠减压、支持营养、维持水电解质正常代谢、应用促进胃平滑肌蠕动药物等，病人绝大多数均可在不同时期内得以治愈。过去多认为胃大部切除术或胃空肠吻合术后排空障碍系吻合口水肿所致。非手术治疗中，维持水电解质代谢正常是很重要的一个环节，因为胃瘫病人胃肠减压引流量往往较大，电解质丧失K+、Cl-较多，不及时纠正可加