胃十二指肠溃疡的病理机制研究综述.docVIP

精品论文 参考文献 胃十二指肠溃疡的病理机制研究综述 唐本军 　　（广西桂林兴安县人民医院 541300） 　　【摘要】胃十二指肠溃疡又称消化性溃疡，是胃溃疡和十二指肠溃疡总称，在临床上治疗胃十二指肠溃疡中，应该合理研究胃十二指肠溃疡的病理机制，不仅在治疗疾病中发挥巨大的作用，同时可以提升胃十二指肠溃疡治病疗效。本文简单介绍胃十二指肠溃疡病理机制，并分析胃十二指肠溃疡中胃溃疡、十二指肠球部溃疡的发病机制与症状表现，并提出自身探索意见，可以完善临床胃十二指肠溃疡病理机制。以下就对我院病理科实际情况，研究分析胃十二指肠溃疡的病理机制，综述如下。 　　【关键词】胃十二指肠溃疡 研究 病理机制 　　【中图分类号】R57 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2014）12-0278-02 　　引言 　　临床治疗胃十二指肠溃疡疾病中，在传统药物治疗方法易引起临床并发症的发生，危险性较高，随着我国医学水平的提升，可以分析研究出患者病理机制，采用合理的治疗方案，可以有效提升临床胃十二指肠溃疡治疗水平。针对胃十二指肠溃疡病理机制，采取合理治疗方法可以提高治疗疾病的疗效，还是提高疾病治愈率的关键，以下就介绍分析胃十二指肠溃疡的病理机制。 　　1 胃十二指肠溃疡介绍 　　在临床中，消化性溃疡是胃溃疡与十二指肠溃疡二者的总称，胃溃疡与十二指肠溃疡可以同时发病，温艳惠,高英[1]等人指出，临床中胃溃疡与十二指肠溃疡也可以单独发病；其中，发生在胃部的叫做胃溃疡，发生在十二指肠球部，叫做十二指肠球部溃疡。张开,甘信荣[2]等人指出，出胃十二指肠溃疡在发病机制与症状表现中较为相似，溃疡病发病中，主要以甚础胃酸、胃蛋白酶分泌过多而造成的；再有就是胃十二指肠粘膜的防御能力减弱，从而就会导致人体内胃酸、胃蛋白酶对胃部局部粘膜产生侵蚀作用，从而使人体胃部对侵蚀的防御能力失衡。十二指肠溃疡患者中，不仅胃酸分泌量均高于正常人,且患者体内高胃酸分泌在不同患者之间也不完全相同[4]-[6]。胃粘膜可以分泌胃泌素,具有调节胃酸分泌的作用，以此来刺激胃肠分泌能力，壁细胞数量与胃酸的分泌量有直接关系，常人体内胃粘膜有10亿壁细胞,且经病理学分析其平均每小时分泌胃酸约22moll,而十二指肠溃疡患者壁细胞总数平均为19亿,每小时分泌量比正常人多1倍，胃十二指肠溃疡中，食物反流入胃，直接损害以及破坏了粘膜，导致粘膜出血及糜烂，从而形成溃疡。 　　2 胃十二指肠溃疡病理学 　　胃十二指肠溃疡，在病理学研究中显示，其十二指肠溃疡发病因素中，多与人体内十二指肠球部高胃酸以及高胃蛋白酶浓度有关。刘鹏程[7]指出然而导致胃酸、胃蛋白酶浓度增高，其病理学中显示，不仅与患者体内蛋白酶浓度过度分泌有关，同时也与人体内胃排空速度异常有关。卢梅[8]指出胃肠道功能可以分泌肠肽激素，在临床疾病病理研究中,应用放射免疫测定以及免疫细胞化学方法，发现肠肽激素存在胃肠道内分泌细胞以及神经组织中，胃肠道功能调节与控制中，会受人体生物神经、内分泌以及旁分泌调节。许闽兰,王丽[9]指出胃十二指肠溃疡患者体内，其壁细胞数量比正常人约多2倍，其神经亢进，对刺激反应敏感性大，病理学研究显示，较弱刺激就可引起病人分析较多的胃酸；病人的胃排空过速，胃内食物未被中和好，导致酸性胃液进入十二指肠，因此会损伤十二指肠球部粘膜，提升迷走神经张力，导致胃酸分泌量过多。 　　3 胃十二指肠溃疡发病机制 　　临床研究中，胃十二指肠溃疡发病机制较复杂，但可概括为侵袭力与防卫力之间的力量抗衡，具体就是由于患者自身因素，导致损伤胃粘膜的侵袭力，以及损伤胃粘膜自身的防卫力，从而出现侵袭力过强以及防卫力过低等现象，这样就会产生溃疡。赵名春,刘益和[10]指出发病机制上，属于迷走神经兴奋以及胃酸分泌过多而引起的疾病，胃粘膜抗力产生缺陷，从而会引起氢离子逆向弥散，导致食物停滞于胃窦，增强胃泌素分泌，引发疾病。马应杰,姜海波[11]指出损伤胃粘膜的侵袭力，就是影响人体内胃酸及胃蛋白酶的消化作用，胆盐、胰酶以及乙醇等药物，都具有侵袭作用。在人体胃部粘膜防卫因子中，不仅包括粘膜屏障，可以促进损伤粘膜修复；当粘膜病损后，从而将会引起胃酸与胃蛋白酶起自身消化作用，产生溃疡病。胃十二指肠溃疡发病机制中，还与胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用有关，导致人体十二指肠过度酸负荷，消弱粘膜防卫力量，由幽门螺旋杆菌引起胃粘膜感染，直接破坏人体胃部粘膜屏障[12]-[14]；胃十二指肠溃疡发病机制还与血液循环有关，由于人体中粘膜具有良好的血液循环，不仅可以提供丰富的营养去除有害代谢物质，还可以有效保护胃粘膜的完整性。彭爱慈[15]指出，病理