糖尿病心血管病变PPT.ppt

Slide No. 1 糖尿病心血管病变 Slide No. 2 多元醇通路 氧化应激状态 糖的非酶糖基化 蛋白激酶系统异常 遗传易感性 DM血管并发症的病理生理机制 Slide No. 3 正常的凝血及纤溶途径，及糖尿病患者所发生的异常 组织因子 因子VII 因子XII、XI、IX 因子VIII 凝血途径 外源途径 内源途径 因子Xa 凝血酶原 凝血酶 XIIIa 纤维蛋白原 纤维蛋白 稳定的纤维 血栓形成 蛋白元凝块 脂蛋白(a) 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白降解产物 尿激酶纤溶酶原激活物(uPA) 组织纤溶酶原激活物(tPA) 纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1) 内源性 外源性 - - 纤溶途径 内皮细胞损伤 von Willebrand 因子 血小板聚集 纤维蛋白原 血液粘滞度 von Willebrand 因子 血小板活性 PAI-1 脂蛋白(a) 糖尿病患者发生的异常情况 凝 血 纤溶 Slide No. 4 糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常 纤维蛋白原水平升高，导致易发生凝血，使血液粘滞性升高；纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话，并且促使血小板在内皮细胞上粘附 von Willebrand 因子水平升高 纤溶酶原激活物抑制因子 –1(PAI-1)水平显著升高 脂蛋白(a)水平升高，因脂蛋白(a)的载脂蛋白[Apo(a)]与纤溶酶原在结构上非常相似，因此， 脂蛋白(a)可以干扰纤溶酶的产生 Slide No. 5 动脉粥样硬化性病变形成的机理 内层 中层 内弹力板层 血管平滑肌细胞 巨嗜细胞 内皮细胞 血小板 泡沫细胞 生长因子 前列腺素 ?高血糖 血脂异常 高血压 血液流变学异常 内皮细胞损伤 ?高血糖 ?胰岛素(？) ?血小板产生的前列腺素等 血小板聚集及粘附 ?胰岛素(？) 生长因子 生长激素(？) ?胰岛素(？) 脂蛋白异常 动脉粥样硬化斑块形成 巨嗜细胞及血管平滑肌细胞发生移动 脂肪合成及在斑 块中沉积 Slide No. 8 高胰岛素血症的病理作用(3) 引起血液某些物质发生异常变化 ?肝脏中极低密度脂蛋白(VLDL)合成增 加(甘油三脂及LDL：HDL比值升高) ?肝脏及内皮细胞中纤溶酶原激活物抑 制因子-1(PAI-1)合成增加(抑制纤溶) Slide No. 9 胰岛素抵抗综合症(X综合症) 1998年Reaven将胰岛素抵抗、高胰岛素 血症、葡萄糖耐量低减、血脂异常及高血 压统称为“X综合症”。目前研究发现，还 有一些其它异常情况与此综合症相伴随， 这些异常为躯干(向心)性肥胖及血浆尿酸水 平升高。 Slide No. 10 代谢综合征 胰岛素的靶组织对胰岛素的反应性降低 （对胰岛素不敏感）； 抵抗部位主要在：骨骼肌、肝脏、脂肪组织； 与遗传有关，但是多种后天因素可以使之加重。 Slide No. 11 代谢综合征的描述（WHO——1999） 在糖耐量异常（IGT）或糖尿病患者中，常常存在一个以上的心血管病危险因素。 1998年：REAVEN首次描述，命名为SYNDROM X。在最初描述中未包括肥胖。 临床流行病学证据：代谢综合征存在于多种种族人群。 名称的演变：胰岛素抵抗综合征、代谢综合征，胰岛素抵抗可能是这些所有这些因素的共同病因。 这意味着：对具有代谢综合征特征的高血糖病人的治疗，不仅仅是控制血糖，而是包括对所有心血管疾病危险因素的处理。 Slide No. 12 代谢综合征（胰岛素抵抗综合征) 主要特征 高胰岛素血症 IGT或2型糖尿病 高血压 高TG血症 低HDL-C