心血管系统疾病-4.ppt

心血管系统疾病 (Diseases of Cardiovascular system) 第六节 心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart 是指心瓣膜受各种致病因素作用 损伤后或先天性发育异常造成的 器质性病变，表现为瓣膜口狭窄 和/或关闭不全，为常见的慢性心 脏病之一。 慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内膜炎 和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥 样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。 病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上 瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。 病因与发病机制 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是指 二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口缩小， 瓣膜口不能充分开放，导致血流 通过障碍。 大多数由风湿性心内膜炎反复发 作引起。重者瓣膜呈鱼口状。 二尖瓣狭窄 可见二尖瓣呈特有的鱼口状狭窄，并有风湿病瘢痕。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全（mitral insuffciency）是指 二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、 瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣 膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二 尖瓣口关闭不全 。 大多数由风湿性心内膜炎反复发作引起。 常与二尖瓣狭窄同时出现。 左心房 淤血扩张 失代偿 肺淤血 水肿 肺动脉 高压 右心室 代偿肥大 失代偿 右心房 淤血扩张 三尖瓣 关闭不全 右心房 淤血加重 体循环 淤血 左心室代偿肥大 由于二尖瓣关闭不全，左心室收缩期，部分血液通过未关闭的瓣膜口返流到左心房，加上肺静脉输入的血液使左心房血容量较正常增多，压力升高，久之，左心房代偿性扩张肥大。 左心室舒张期，左心房内大量血液涌入左心室，左心室血容量增多，压力升高，负荷↑，导致左心室代偿性扩张肥大。 血液动力学和心脏变化 临床病理联系 心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。 X线呈球形心（左右房室均大）。 其它血液循环变化与二尖瓣狭窄相同（房 颤、附壁血栓、慢性肺淤血、体循环淤血 等临床表现）。 主动脉瓣关闭不全 风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、 Marfan’s syndrome等疾病均可引起主 动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)。 病变致使瓣膜增厚、变硬、缩短、弹性 减弱或消失，引起瓣膜环扩张，致使主 动脉瓣关闭不全。 血液动力学和心脏变化 主动脉瓣关闭不全，左心室舒张期，主 动脉内血液返流入到左心室＋来自左心 房的血液→左心室内血容量↑→负荷↑ 代偿性肥大→肌源性扩张，二尖瓣相对 关闭不全→左房负荷↑→左心衰竭→肺 淤血→肺A高压→右心肥大→右心衰竭 和体循环淤血。 临床病理联系 主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音。 左心室血容量、心排量↑→收缩压↑ 舒张期血液返流入左心室→舒张压↓ 脉压差↑ 水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动征。 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主要是 慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与 风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由先 天性发育异常或主动脉粥样硬化引起瓣 膜钙化所致。 血液动力学和心脏变化 主动脉狭窄，左心室收缩期血液排出受 阻，左心室为维持正常的心排血量→向 心性肥大→失代偿→离心性肥大→左心 室高度扩张→房室瓣环扩张→二尖瓣相 对关闭不全，部分血液返流入左心房→ 左房负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺A 高压→右心肥大→右心衰和体循环淤血。 临床病理联系 主动脉瓣口极度狭窄→心排血量↓→冠脉 供血不足→心肌缺血→心绞痛，甚至猝死。 心排血量↓→脑缺血而发生头昏和晕厥。 心排血量↓→血压下降，脉压减小。 主动脉瓣区收缩期吹风样杂音。 X线显示呈靴形心。 第七节 心肌病和心肌炎 Cardiomyopathy And Myocarditis 心肌病(cardiomyopathy)是一类原因不明的 心肌病变性伴心功能不全。 亦称原发性心肌病(primary cardiomyopathy) 或特发性心肌病(idiopathic cardiomyopathy) 心肌病 类 型 扩张性心肌病 (dilated cardiomyopathy) 肥厚性心肌病 (hypertrophic cardiomyopathy) 限制性心肌病 (restrictive cardiomyopath