10-1呼吸衰竭PPT.ppt

同 学 们 好 ！;第十章 呼吸衰竭;第一节 概 述;呼吸功能： 吸入O2、排出CO2，以保证各组织器官的新陈代谢和 各种生命活动的正常进行。 呼吸过程：; 一、呼吸衰竭的概念 由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现PaO2低于正常范围或伴有PaCO2高于正常范围的情况，称为呼吸功能不全，又称呼吸衰竭。; 一、呼吸衰竭的原因; 二、呼吸衰竭的发病机制; 二、呼吸衰竭的发病机制;（一）通气功能障碍 1、限制性通气不足 肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。;（2）胸廓和肺的顺应性↓ 胸廓顺应性↓ 见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、 胸廓畸形、肥胖等 肺顺应性↓ ①肺泡表面活性物质↓：合成不足（休克、早产儿）、 消耗过多（肺气肿）链接1 ②肺组织病变：肺淤血、水肿、肺广泛纤维化 ③肺总容量减少：肺不张、肺切除;关于“肺泡表面活性物质” “肺泡表面活性物质”由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌。 肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用。; 2、阻塞性通气不足 由于气道狭窄或阻塞使气道阻力增加而引起的通气不足称为阻塞性通气不足。;吸气性呼吸困难;吸气性呼吸困难;吸气性呼吸困难;（1）外周气道阻塞 外周气道指内径＜2mm的小支气管和细支气管。 慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等;通气功能障碍导致呼吸衰竭血气变化特点;（二）换气功能障碍 1、弥散障碍 O2与CO2通过肺泡膜的过程发生障碍称为弥散障碍。;弥散障碍导致呼吸衰竭血气变化特点; 2、肺泡通气与血流比例失调 正常时，平均肺泡通气量（VA）约为4L/min，肺血流量（Q）约为5L/min，两者之比（VA/Q）约为 0.8。链接3 肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 通气与血流比例失调，可以是VA/Q↓，也可以是VA/Q↑。;（2）部分肺泡V/Q比率↑ 部分肺泡血流不足，但通气良好 肺泡通气不能被充分利用，类似于死腔通气的效果。故称为“死腔样通气”。此时，V/Q＞0.8。链接5 见于：肺气肿、肺A栓塞、DIC、肺血管受压等。;通气血流比例失调导致呼吸衰竭血气变化特点; 正常; 3、解剖分流增加 链接6;功能性分流;　急性呼吸窘迫综合症（ARDS）(acute respiratory distress syndrome);急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的病理改变;第三节 呼吸衰竭时机体代谢和功能变化 ; 呼吸衰竭时，机体所出现的一系列代谢和功能变化的病理生理学基础是： 低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调。;一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱;（四）代谢性碱中毒（呼酸继发代碱） Ⅱ型呼衰时CO2潴留，使[H2CO3]↑，如果使用人工呼吸机不当，致通气过度使CO2排出过多；此时，原来代偿性增多的NaHCO3不能及时从肾排出，使NaHCO3/H2CO3比值由低转高，而继发代谢性碱中毒。 正 Ⅱ型呼衰 Ⅱ型呼衰 过度通气 常 CO2潴留 机体代偿 CO2减少 呼吸性 代偿性 代谢性 酸中毒 呼酸 碱中毒 ;二、中枢神经系统的变化;三、呼吸系统的变化;PaO2↓、 PaCO2↑对呼吸的影响： 颈A体、主A体化学感受器 → 反射性使呼吸增快 抑制呼吸中枢(＜30mmHg时，抑制作用＞反射性???奋作用) 中枢化学感受器 → 兴奋呼吸中枢 → 呼吸深快 抑制呼吸中枢(PaCO2＞80mmHg → 二氧化碳麻醉) 当PaCO2＞80mmHg时，呼吸运动主要靠低动脉血氧分压 对外周血管化学感受器的刺激来维持。 对于慢性Ⅱ型呼衰病人，应给予低浓度低流量持续吸氧。 既供给组织必需的O2，又不致完全失去缺O2状况。以免因 缺O2得到纠正而解除了缺O2反射性兴奋呼吸中枢的作用， 反而导致呼吸停止。（使PaO2 维持于 50～60mm