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预防医学与公共卫生（含职业病防治） 第三章 铅中毒 历史上的铅中毒 1969～1976年，在英国南部赛伦塞斯特展开的挖掘工作，在一座公元4世纪末5世纪初的罗马人的墓群里，找到了450具骸骨，多数骨头中的含铅量，是正常人80倍之多，儿童骸骨则更加厉害。这些人可能死于铅中毒。 罗马人对他们的优良供水系统引以为傲，通常都以铅管输送饮用水。罗马人用铅杯喝水，用铅锅煮食，甚至用氧化铅代替糖调酒。吃下如此多的铅，一定会全身无力，吃下大量的铅还有另一个恶果，就是丧失生育能力。罗马人很可能因为喝了含铅的酒和水而致死及致使帝国覆亡。 罗马公元5世纪为哥特人不费吹灰之力一举攻克。公元410年，哥特人首领阿拉里克率领日耳曼蛮族大军攻占了有“永恒之城”之称的罗马城，西罗马帝国逐步走向灭亡。 铅的理化性质 柔软略带灰白色的重金属，比重11.3。熔点327℃，沸点1740℃，加热到400℃-500℃时即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化、冷凝为铅烟，金属铅不溶于水，但可溶于酸。铅的氧化物多以粉末状态存在。原子量：207.2 接触机会 工业 1.铅矿开采、金属冶炼、熔铅 2.蓄电池制造业 3.印刷业：浇板、铸字 4.化工机械：制造铅丝、铅管等 5.造船业：熔铅、电焊 6. 电缆制造等均接触铅 7.铅化合物的接触机会更多，如颜料行业（铅白、铅丹、密陀僧等）；橡胶工业（氧化铅、硫化铅等）；军火工业（汽油防爆剂--四乙基铅）等 日常生活 1.含铅的锡锅制酒、锡壶烫酒饮酒等； 2.滥用含铅的重要配方治病（癫痫、哮喘、牛皮癣）多使用铅丹、铅霜、密陀僧樟丹等。 3.误食含铅化合物或儿童误食含铅油漆玩具等均可吸收引起中毒。 毒性机制 铅尘、铅烟或蒸气的形式经呼吸道进入人体，其次是消化道。除有机铅外，一般不透过完整的皮肤吸收 。 进入血液的铅90%以上与红细胞结合，红细胞内的铅50%左右与血红蛋白结合。 初期以肝、肾含量最高，后以磷酸铅的形式沉积于骨、毛发和牙齿等。吸收进入体内的铅主要经肾由尿排出（75%以上）。 铅对人体引起中毒的量因铅化合物不同而有差异，一般口服中毒量为2-3g，致死量为50g。 在铅中毒机制研究中，卟啉代谢障碍是其重要的和较早的变化之一，因铅可抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶（ALAD）、氨基乙酰丙酸合成酶（ALAS）和血红素合成酶，减少血红蛋白合成。 尿中ALA、粪卟啉及血液中游离红细胞原卟啉或锌原卟啉增加，可作为铅中毒重要的临床辅助诊断指标。 临床表现 急性中毒 工业生产中发生急性铅中毒的机会较少，但可见到职业性亚急性中毒，其临床表现与急性中毒十分相似。急性中毒主要因消化道吸收而引起，多见于服用含铅中草药偏方引起。 慢性中毒：通常呈慢性、隐匿过程，早期症状不明显。 1.神经系统 ：神经衰弱综合症 儿童对铅较敏感，可发生“脑功能轻微障碍综合症”,重症患者可发生铅毒性脑病 。 重症铅中毒还可发生中毒性周围神经病，表现为伸肌无力，常伴有肢体远端对称性感觉障碍，出现手套样、袜套样改变。 严重时可发生肌肉麻痹，亦称“铅麻痹”，多见于挠神经支配的手指和手腕伸肌肌无力，使腕下垂，亦称“垂腕症”，或腓神经支配的腓骨肌，伸趾总肌肉、伸樜趾肌肌无力，使足下垂，亦称“垂足症”。 2.消化系统： 可有食欲不振、口内金属味、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘。 腹绞痛是铅中毒最突出的症状之一，见于中等及较重病例，发作前多以腹胀和顽固性便秘为先兆，特点是突发性剧烈绞痛；持续数分钟至数小时；部位常在脐周；多伴呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位蠲曲；一般止痛药不易缓解；无固定压痛点，按腹可稍缓解；肠鳴音减弱。 少数患者因口腔卫生不良，牙龈边缘可有约1mm硫化铅造成的蓝灰色“铅线”，急性铅中毒易见。 3.造血系统：贫血是铅中毒最常见的症状之一。多为轻度低色素性正常红细胞性贫血，可有网织红细胞、点彩红细胞、和多嗜性红细胞增多。 4.肾脏表现：慢性铅中毒主要损伤近曲肾小管，造成肾小管重吸收功能降低。严重者可导致肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化，最终引起慢性肾功能不全。 5.女性对铅更敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、畸胎和死胎等；亦可引起男性精子活力减低、精子数量减少及畸形精子增多等；铅还能通过胎盘进入胎儿体内，并通过乳汁引起胎儿中毒。 诊断和鉴别诊断 慢性铅中毒 诊断原则： 根据长期接触铅尘、铅烟的职业史，以及神经、消化、造血系统为主的临床表现和有关的实验室检查，参考现场劳动卫生学调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。 实验室检查：实验室检查有助于提示诊断，常用的指标有 ： 1.尿