预防06.ppt

预防医学与公共卫生（含职业病防治） 第六讲 硫化氢（H2S） 毒性特点 ：常温常压下为气体，无色，但有强烈臭蛋样气味；可溶于水生成氢硫酸 。 H2S为剧毒气体。空气中H2S浓度1.4mg/m3时即能嗅到臭味；1400mh/m3可立即昏迷，呼吸麻痹而死亡。 接触机会 在城镇中，硫化氢气体主要存在于一些化工厂、下水道、化粪池和污水井中，而在农村，沼气池、化粪池和菜窖是发生硫化氢中毒事件的主要场所。 采矿,冶炼,甜菜制糖,制造二硫化碳,有机磷农药,以及皮革,硫化染料,颜料,造纸，动物胶等工业中都有硫化氢产生。 毒理 H2S + 粘膜表面Na+ → Na2S，刺激作用 与Cytaa3的Fe3+ 或G-SH作用→细胞呼吸酶、ATP酶失活→细胞氧化还原过程和能量供应障碍→组织缺氧 中枢神经抑制作用：高浓度H2S通过对末梢神经、颈动脉窦及主动脉化学体感受器的强烈刺激和对呼吸循环中枢的直接抑制作用，可迅速引起呼吸停止。 临床特点 中低浓度：刺激作用 高浓度：化学性肺炎或肺水肿 浓度极高时常表现为“电击”样呼吸骤停 急性H2S中毒可导致心肌损伤 重症患者常有多脏器功能衰竭 实验室检查 血和尿中硫酸盐增多； 易与高铁血红蛋白结合生成硫化高铁血红蛋白，该蛋白呈蓝紫色，难于复原，无携氧能力，是产生发绀的主要原因之一； 心电图可见酷似心肌梗死样改变，T波倒置，ST段可呈弓背样抬高，心律失常； 脑电图改变，主要为弥漫性θ、δ慢波，肢体抽搐发作者伴有慢波、阵发性尖、棘波及尖慢或棘慢波综合出现。 治疗要点 在进行积极的氧疗、防治细胞窒息的基础上，以抗休克、防治脑水肿和肺水肿等对症支持措施为主 具体参见HCN中毒的救治 氮气（N2） 常温常压下为气体，无色无嗅；微溶于水；属惰性气体，是空气的主要成分（约占78~79%） 氮气的危害主要因吸入浓度过高所致，氮气量大时可相对减少吸入气中氧含量，从而造成机体缺氧窒息 潜水员从高压环境过快地转入常压环境时，溶解血中的N2迅速气化形成氮气气泡，造成微血管阻塞，引起减压病 临床特点： 轻者主要为缺氧反应，不少患者有兴奋表现； 重者为急性脑水肿症状，如头痛、恶心、呕吐、呼吸困难、意识障碍、抽搐痉挛等； 实验室检查血气分析显示氧分压降低 第六章 刺激性气体中毒 以气体、烟雾等形式侵入机体，对人的眼睛、皮肤，特别是对呼吸道黏膜具有刺激作用，并直接导致呼吸系统结构损伤及急性功能障碍为主要表现的一大类化学物。 刺激性气体的种类 酸类 硝酸、盐酸、硫酸 氮的氧化物 一氧化氮、二氧化氮 氯及其化合物 氯、氯化氢、光气 硫的化合物 二氧化硫、三氧化硫 氨 臭氧 酯类 硫酸二甲酯、甲酸甲酯 醛类 甲醛、乙醛、丙烯醛 毒性作用 酸可由组织中吸出水分、凝固其蛋白质，使细胞坏死。 碱可由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死。 氧化剂如氧、臭氧、二氧化氮可直接氧化很多细胞成分，也可通过自由基损伤细胞。 毒物的水溶性与作用部位及临床表现有关：水溶性大的气体作用于眼、呼吸道并产生刺激作用；水溶性小的气体可进入呼吸道深部，常引起肺水肿 毒物浓度和接触时间与损害严重程度有关：高浓度时，即使中等溶解度的氯、二氧化硫也会侵犯全呼吸道。 中毒临床表现 呼吸系统为刺激性气体的主要靶器官，可并发心、肝、肾等多脏器系统损害及眼、皮肤灼伤。 潜伏期 不同种类刺激性气体中毒潜伏期与其在水中溶解度有较密切关系。一般水溶性大的其潜伏期短，起病及病情变化较迅速，甚至可无潜伏期；水溶性小的其潜伏期长，最长可达48～72小时。 急性作用：短时间高浓度吸入或接触所致。 1.局部炎症：吸入或接触水溶性大的刺激性气体，在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。如急性眼结膜炎、角膜炎等，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。 2.全身中毒：吸入水溶性小的刺激性气体，可到达呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等。 化学性肺水肿：临床上分为四期 1.刺激期：在短时内发生呛咳、流涕、咽痛、胸闷、头晕、恶心、呕吐等。 2.潜伏期（诱导期）：一般2～6h。患者自觉症状减轻，但肺部病变可继续发展。 3.肺水肿期：突然出现加重的呼吸困难、咳嗽、咳大量泡沫血痰、紫绀、烦躁、大汗淋漓、两肺大量湿性罗音。 4. 恢复期：如无严重并发症，肺水肿在2 ～3d内控制，症状体征逐渐消失。X线变化约1w内消失。 ARDS：是肺水肿发展到最为严重阶段，也是肺水肿的一种类型，其临床表现为突然发生进行性呼吸窘迫，呼