生理学课件肾脏3章节.PPT

* * * * * * * 血浆晶体渗透压 循环血量、血容量 血浆晶体渗透压感受器 容量感受器 下丘脑视上核、室旁核 神经垂体 抗利尿激素（ADH） 远曲小管、集合管 对水的通透性，对水的重吸收 尿量 大量出汗、呕吐 大量失血 － ＋ ＋ * 例：水利尿 * 渗透性利尿 水利尿 发生部位 近球小管 远曲小管、集合管 发生机制 小管中溶质浓度↑ 抗利尿激素↓ 刺激条件 小管内渗透压高于血管内渗透压 大量饮水，血浆晶体渗透压↓ 刺激感受器 无 晶体渗透压感受器 重吸收方式 水的被动渗透 主动调节水重吸收 比较渗透性利尿和水利尿 * 1【合成、分泌部位】：肾上腺皮质球状带 作用部位：远曲小管、集合管 2【生理作用】： 增加远曲小管、集合管对Na+的通透性，促进Na+的重吸收，同时可排出K+。即保钠、保水、排钾。 3【醛固酮分泌的有效刺激条件】 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血Na+浓度降低或血K+浓度升高 醛固酮 (三)体液调节 * * 肾素: 肾小球球旁器的球旁细胞分泌的蛋白水解酶. 水解血管紧张素原为血管紧张素I, 后者被血管紧张素转化酶水解, 生成血管紧张素II (Ang II), Ang II刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。 引起肾素分泌的原因： （1）肾血流量↓ （2）远曲肾小管致密斑的 [Na＋] ↓ （3）肾交感神经兴奋时 （4）PG、NE、胰高血糖素促进肾素分泌； 血管紧张素和ADH抑制肾素分泌。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 * 入球小动脉 近球细胞 出球小动脉 致密斑 压力感受器感受压力升高（抑制） 交感神经兴奋（促进） 致密斑（NaCl流量增加，抑制） * Ang II 减少排尿: 1.直接刺激近端血管对Na-Cl的重吸收 2.刺激醛固酮分泌, 促进远端小管集合管Na-K 转运; 3.刺激抗利尿激素分泌, 醛固酮, 保钠排钾, 钠水潴流, 水肿, 尿少. 弱利尿药安体舒通(螺內酯), 排钠保钾 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 * 肾上腺髓质分泌E 肝脏 肺 Na+, K+ * 肾对循环血量调节的神经体液机制 * 第七节 尿的排放 膀胱是贮尿、排尿器官 排尿反射 是正反馈调节 尿失禁、尿潴留； 尿频、尿急、尿痛 尿的理化性质 尿量：正常量、多尿、少尿、无尿 每天的代谢产物至少要500ml水才能溶解清除至体外 * 膀胱充盈 达400 - 500ml 膀胱壁牵张 感受器（＋） 盆神经传入（＋） 骶髓初级排尿中枢 盆神经传出（+） 膀胱逼尿肌（＋） 内括约肌（－） 尿液进入后尿道 尿道感受器（+） 阴部神经传入（+） 外括约肌（－） 阴部神经传出（-） 排尿 脑干皮层高级排尿中枢 三、排尿反射 ↓ ↓ ↓ ↓ → ← ★ * 讨 论 下列情况下，尿量会发生什么变化？为什么？ （1）一次大量饮用清水1000ml （2）一次静脉快速注射大量生理盐水 （3）给家兔一次静脉注射20%葡萄糖10ml 问答题 急性大失血后，机体可出现那些代偿性反射？ 尿量有何变化？为什么？ 交感神经系统兴奋 阻力血管收缩，血液重新分配 容量血管收缩，维持回心血量 心率加快 毛细血管前阻力血管收缩，组织液生成减少，回流增加，血量增加 激素 血管紧张素 醛固酮 血管升压素 肝脏加速合成蛋白质 爆式促进因子和促红细胞生成素刺激，红细胞生成率加快 肾小球有效率过压降低，肾小球滤过率减少 * * 名词解释 肾小球滤过率 滤过分数 球-管平衡 渗透性利尿 问答题 试述肾脏血液循环的特点及其意义 何谓肾血流量的自身调节？有何生理意义？ 简述尿生成的基本过程 试述影响肾小球滤过率的因素 试用泵-漏模式说明近球小管对Na+的重吸收机理 简述肾小管重吸收葡萄糖的特点 简述HCO3-的重吸收与H+分泌的过程及其生理意义 为什么静脉注射速尿会使尿量增多 * 问答题 葡萄糖患者为什么会出现糖尿和多尿？ 试述ADH的来源、生理作用及其分泌的调节 试分析水利尿和渗透性利尿产生的机理 循环血量减少时，ADH的分泌有何变化？其生理意义是什么？ 大量出汗后尿量会发生什么变化？为什么？ 试述醛固酮的来源、生理作用及其分泌的调节 循环血量减少时，醛固酮的分泌有何变化？其生理意义是什么？ 血Na+水平降低时，醛固酮的分泌有何变化？其生理意义是什么？ * Thanks * 尿液浓缩稀释的机制 1.髓袢降支细段： 对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透 （管外高渗） ↓ 水被