生理学第03章 血液.pptVIP

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生理学第03章 血液

内源性途径 外源性途径 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅸ PF3 Ⅷ Ca2+ Ⅹ PF3 Ⅹa Ⅴ Ca2+ Ⅲ Ⅶ Ca2+ 血浆接触异物 血管与组织损伤 Ⅲ Ca2+ 凝血酶原激活物 比较 Ⅸa (二)凝血过程 (一)凝血酶原激活物的形成其关键是: Ⅹ Ⅹa 内源性凝血途径:完全依赖于血浆内凝血因子逐步使Ⅹ激活,从而发生凝血的。 外源性凝血途径:依靠血管外组织释放Ⅲ,来参与Ⅹ激活的。 PF3 Ⅹa Ⅴ Ca2+ 原因 始动 因子 所需凝血因子 步骤/ 过程 速度 内源性 凝血 血管内皮损伤接触异物 Ⅻ 多 多/复杂 慢 外源性 凝血 血管和组织损伤 Ⅲ 少 少/简单 快 类型 项目 内源性、外源性凝血的比较 (二)凝血过程 凝血酶催化纤维蛋白原水解为纤维蛋白单体,同时在Ca2+帮助下激活ⅩⅢ ⅩⅢa,然后在ⅩⅢa的作用下形成纤维蛋白多聚体(即不溶于水的血纤维)。将各种血细胞网罗于其中,形成血块。血块紧缩后析出的液体即为血清。 (三)抗凝系统 正常时血液在血管内不易发生凝血的原因 1.血管内皮完整光滑:缺乏触发血凝的FⅫ的激活条件。 2.血流速度快,即使有局部少量凝血因子被激活,随即被血流冲走。 3.血浆中有多种抗凝血物质。 4.血浆中有纤溶系统。 体内抗凝物质 体内存在许多抗凝物质,是正常血液在血管内不发生凝血的原因之一。 (一)抗凝血酶Ⅲ 机制:抗凝血酶Ⅲ与凝血因子的活性中心结合,封闭酶的活性中心,使之失活。 体内抗凝物质 (二)肝素:主要由肥大细胞和嗜碱性细胞产生,是高效的抗凝血物质。 1.与抗凝血酶Ⅲ结合,使后者与凝血酶的亲和力 增强约100倍,使凝血酶立即失活。 2.抑制凝血酶原的激活????? 3.抑制血小板粘附、聚集和释放?? 4.促使血管内皮细胞释放凝血抑制物和纤溶酶 原激活物。 (四)促进或延缓血液凝固的方法 促进血液凝固的方法 1.提供粗糙面 加速Ⅻ的激活和血小板的解体,促进血液凝固。如纱布 2.适当提高温度 增加酶的活性可加速血液凝固。如温盐水纱布 3.止血剂或凝血剂 如VitK 、云南白药等。 (四)促进或延缓血液凝固的方法 延缓或防止血液凝固的方法 1.增加异物表面的光滑度 避免Ⅻ的激活 2.适当降低温度 抑制酶促反应 3.加入抗凝剂 去Ca2+剂,如草酸盐、枸橼酸钠、 肝素。 二、纤维蛋白溶解 与凝血过程一样,它也是机体的一种保护性生理反应,对体内血液保持液态与血管通畅起重要作用。 纤维蛋白溶解——纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下,被降解液化的过程。 纤溶系统的四种成分: 纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原) 纤维蛋白溶解酶(纤溶酶) 纤溶酶原激活物 纤溶抑制物 纤溶过程:纤溶酶原的激活 纤维蛋白的降解 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶抑制物 纤溶酶原激活物 纤维蛋白 纤维蛋白原 纤维蛋白降解产物 (+) (-) (+) 二、纤维蛋白溶解 只有在激活物的作用下,纤溶酶原才能变为具有活性的纤溶酶。纤溶酶原激活物主要有以下几种: 1. 血管激活物: 2. 组织激活物: 3. 依赖于Ⅻa的激活物: Ⅻa PK K 纤溶酶原 纤溶酶 (一)纤溶酶原的激活 二、纤维蛋白溶解 (二)纤维蛋白的降解 纤溶酶水解纤维蛋白肽链上各单位的赖氨酸-精氨酸键,使纤维蛋白或纤维蛋白原变为可溶性小肽,即纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物一般不再凝固,且部分有抗凝作用。 二、纤维蛋白溶解 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶抑制物 纤溶酶原激活物 纤维蛋白 纤维蛋白原 纤维蛋白降解产物 (+) (-) (+) (三)纤溶抑制物及其作用 可分两类 1.抑制纤溶酶原的激活——抗活化素 2.抑制纤溶酶的作用——抗纤溶酶 二、纤维蛋白溶解 血管损伤 血凝 止血 纤溶系统 血凝块溶解、液化 血管再通畅 如凝血↑↑ 血栓形成倾向 纤溶↑↑ 出血倾向 二、凝血与纤溶之间的动态平衡 第四节 血量、血型与输血原则 血量 —人体内血液的总量,是血浆量和血细胞量的总和。 包括循环血量和储存血量。正常成人的血量相当于体重的7%~8%,约70~80ml/kg。 一次急性失血<10%,机体可代偿。 一次急性失血20%, 将显著影响人体生命活动; 一次急性失血30%,

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