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磷酸化c1Jun 表达对亚急性帕金森病MPTP 模型小鼠黑质COX12 表达的影响
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磷酸化!#$% 表达对亚急性帕金森病’(’ 模型小鼠黑质)*+,- 表达的
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王永生 周建平 魏子峰 田青友 周洪霞 张宇新 华北煤炭医学院解剖学教研室 河北唐山
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摘要 目的 研究磷酸化 在 甲基 苯基 四氢吡啶 所致亚急性帕金森病 小鼠
!,1$%234!1$%5 6, ,7, ,6 8 0 /, ’(’ ’9
模型中对环氧合酶,83)*+,85 的表达调控作用!以探讨’9 黑质多巴胺39:5 能神经元变性失活的可能机制% 方法 采用
制备亚急性 小鼠模型 通过行为学观察 免疫组织化学 法 免疫荧光双标记法和免疫蛋白印记法 观察模
’(’ ’9 % ! ;’ ! !
型小鼠行为学变化!观察’9 模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶( $)*+,8 和4,!,1$% 免疫组织化学变化以及中脑黑质
’ %
( )*+,8 和4,!,1$% 表达水平的变化 观察给予1= 通路特异性剂 ;’,?@@68A 对上述变化的影响 结果 与对照组小
鼠相比 模型组小鼠出现典型 症状 黑质区 阳性神经元下降约 中脑黑质 表达水平显著降低
! ’9 % ( /ABC!!@D@@65 ! (
’ ! ’
约EAB 黑质区)*+,- 阳性细胞显著增加 中脑黑质 )*+,- 表达水平明显升高 4,!,1$% 特异性表达于黑质区细胞核
! % ! % !
内 4,!,1$% 表达水平显著升高 免疫荧光双标记染色可见 )*+,- 和4,!,1$% 共同表达于( 阳性细胞 抑制剂组 经
处理后 模型小鼠 症状减轻 与对照组比较 在 第 次注射后七天 阳性细胞数和 表达水平
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