传染肾综合征出血热w.09.10.175章节.pptVIP

肾综合征出血热epidemic hemorrhagic fever ,EHF 重庆医科大学附属第二医院感染病科 王志毅 一、概述 出血热（又叫病毒性出血热，Viral Hemorrhagic Fever）是指许多RNA病毒经啮齿动物或节肢动物源传播引起的一组综合征。已知能引起人类出血热的病毒至少有18种。此类疾病都具有“3H”症状，即hyperpyrexia(发热)hemorrhage（出血）和hypotention（低血压）。 一、概述 蜱媒传播：新疆出血热 蚊媒传播：（埃及伊蚊、白纹伊蚊） 登革出血热 动物源性：（啮齿动物传播）： 肾综合征出血热 其他（传播途径未明）： 非洲出血热 （马堡病） 二、病原学 病原属布尼亚病毒科中的坦病毒属 1、形态及结构: 2、病毒免疫性： 3、病毒血清型： 4、抵抗力: 三、流行病学 （一）传染源 1、黑线姬鼠(主要传染源 ) 2、褐家鼠 (主要传染源 ) 3、大林姬鼠 三、流行病学 （二）传播途径 1、呼吸道传播 2、消化道传播 3、接触传播 4、垂直传播 5、虫媒传播 三、流行病学 （三）易感人群: （四）流行特征： a.地方性 b.边缘性 c.稳固性 d.季节性 e.周期性 三、流行病学 （五）流行类型： a.姬鼠型 b.家鼠型 c.混合型 四、发病机理 1、病毒直接作用 2、免疫作用 3、细胞因子和递质作用 发病机理 发生休克、出血和急性肾衰的机制 休克:1.原发性休克： 病程第3～7内日发生。主要为血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少及小血管扩张致失血浆性低血容量性休克。 2.继发性休克：少尿期以后发生。原因为大出血、电解质紊乱、感染性休克等。 发病机理  发生休克、出血和急性肾衰的机制 出血 : 1. 血管壁损伤 2. 血小板减少和功能障碍 3.肝素样物质增加 4.DIC和继发性纤溶亢进 ?发病机理PATHOGENESIS 发生休克、出血和急性肾衰的机制 急性肾衰: 1.肾血管损伤（免疫性损伤） 血容量↓→肾血流量↓→肾素-血管紧张素↑ 2.肾小球微血栓形成 3. 肾小管上皮细胞损伤 病理变化 基本病理变化: 以小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）水肿、变性和坏死为主。 典型的病理特征： ①肾髓质极度充血、出血； ②右心房内膜下出血； ③腹膜后胶冻样水肿； ④垂体前叶充血、出血、坏死。 五、临床表现 CLINICAL FEATURES ★潜伏期：4-46天，平均2周 ★三大主征：发热、出血、肾损害 ★五期经过：可重叠或越期。 a.发热期 b.低血压休克期 c.少尿期 d.多尿期 e.恢复期 （一）发热期（即早期表现） 1、发热、中毒症状症状 a.发热：急起高热，短程，热退病加重 b.三痛：头痛 腰痛 眼眶痛 c.消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 d.神经系统症状：较少。烦躁、谵妄等。 （一）发热期（即早期表现） 2、充血、出血、渗出体征:a.三红：面红，眼红，颈胸红—“酒醉貌” b.一肿：球结膜水肿—“水泡眼” c.皮肤粘膜出血：腋窝、胸背出血点— “搔抓样或条痕样” 3.肾损害：早期大量蛋白尿 “发热、三痛、三红、一水肿、肾损害” （二）低血压休克期 失血浆性低血容量性休克 ，即“原发性休克” 4-6天，发热末期或热退同时出现BP下降. 1、微循环灌注不足表现（同内科） 2、重者紫绀、DIC、急性肾衰等 3.出血症状加重 总体印象是: “热退病加重” （三）少尿期 少尿：500 ml/d，无尿：50ml/d 1、尿毒症表现：“尿中毒” 氮质血症:每天上升7.14mmol/L称 高分解型肾衰 2、酸