广外科学总论课件多器官功能障碍综合征2.pptx

多器官功能障碍综合征MODS陈喜德广东医学院外科教研室急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndromeARDS一、概念 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。这种临床症候群曾命名“成人呼吸窘迫综合征”，1994年改为“急性呼吸窘迫综合征”。急性呼吸窘迫综合征的早期阶段为急性肺损伤（ALI）。二、流行病学 目前尚无全国范围内ARDS发病率统计。某些学者以某些单个ICU为中心，分别进行流行病学调查，结果显示发病率分别为大约每年每100000人口中有1.5，5.3或7.1例。 三、ALI诊断标准急性发作性呼吸衰竭。氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/ FiO2≤40KPa(300 mm Hg)(无论PaCO2是否正常或是否应用呼气末正压通气，PEEP)。胸部X线检查显示有两肺弥漫性浸润。 肺动脉楔压(PAOP)≤18 mm Hg或临床上能除外心源性肺水肿 存在诱发ARDS的危险因素。四、ARDS诊断标准急性发作性呼吸衰竭。氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/ FiO2≤26.7 KPa(200 mm Hg)(无论PaCO2是否正常或是否应用呼气末正压通气，PEEP)。胸部X线检查显示有两肺弥漫性浸润。 肺动脉楔压(PAOP)≤18 mm Hg或临床上能除外心源性肺水肿 存在诱发ARDS的危险因素。五、病因学 1. 直接肺损伤因素 误吸综合征、溺水（海水、淡水）、吸入毒气或烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤。2. 间接肺损伤因素 各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。以全身性感染、全身炎症反应综合征、脓毒症时，ARDS的发生率最高。六、病理学 ARDS的组织学改变表现为弥散性肺泡损害。可以划分为三个不同时期：渗出期最早出现，内皮细胞肿胀，细胞间隙扩大，毛细血管基底膜破裂，通透性增加，肺间质及肺泡水肿。 增生期第三天开始出现，第二三周最明显。纤维细胞及肌纤维细胞迁移，进入间质及肺泡，胶原沉积。 纤维化期可以在发病后36小时很早出现。在第三四周肺组织发生广泛改变。病变肺泡壁由胶原纤维替代。 七、病理生理改变体液、血浆蛋白渗出血管外肺间质、肺泡腔积液炎症介质、细胞因子肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞受损肺泡—毛细血管膜通透性漏出性肺水肿肺血供少肺表面活性物质 ，活性肺功能残气量 ，肺不张肺通气/灌流比例失调，肺内分流增多顽固性低氧血症肺泡萎陷肺表面张力增高肺容量及肺功能残气量肺间质、肺泡水肿肺顺应性呼吸费力肺内分流？肺功能残气量？死腔通气？八、临床表现（一）初 期：1．呼吸加快，30次/分，窘迫感。 2．吸氧不能缓解 3．理学检查（-）：X片、听诊（二）进展期：1．明显呼吸困难、紫绀 2．听诊：干湿性啰音 3．X片：肺纹理增粗或广泛片状阴影 4．意识障碍：烦燥、谵妄 （三）未 期：极度呼吸困难、昏迷、死亡。九、预防和治疗原发病的治疗 应重视相关的原发疾病的控制和治疗，以预防ALI/ARDS的发生和发展。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足，对于预防和治疗ARDS是十分重要的。 感染处理：清创引流或缝合、合理应用抗生素 组织低灌注处理：防止体液或血液进一步丢失 输血补液 扩血管药物或升压药物应用 2. 循环支持治疗 循环支持治疗的目的是为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗。处理：输血补液 应用正性肌力药物（如西地兰、地高辛） 应用血管活性药（如多巴胺、阿拉明） 加强对循环功能的监测3. 呼吸支持治疗 机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法，也是ARDS重要的支持治疗措施。通过改善气体交换和纠正低氧血症，为原发病的治疗赢得时间。处理 初期：症状轻，行面罩持续气道正压通气 进展期：气管内插管，机械通气，选呼气末正压(PEEP)通气。 末期：气管内插管，机械通气，选呼气末正压(PEEP)通气。 PEEP通气可使肺容量增加，防止肺不张，可能使萎陷肺泡再膨胀，改善肺顺应性，从而减少肺内分流量，改善氧合功能，使动脉血氧分压升高。 机械通气，潮气量过大或过小都可能造成损伤，应调节PEEP大于压力-容量曲线的低位折点(LIP),以提高动脉血氧分压，降低肺内分流，降低机械通气损伤。 机械通气治疗目的主要为：①对于通气不足患者应用呼吸机，提供部分或全部肺泡通气满足机体需要。②纠正V/Q比例失调，改善气体交换功能维持有效气体交换。③减少呼吸肌做功，减少氧耗及二氧化碳产生。肺血管舒张剂的应用 应用血管舒张剂可降低肺动脉压和静脉掺杂，有利于改善低氧血症。 处理：经呼吸道途径给予NO或前列腺素E1 作用：可选择性舒张有