低舒张压的收缩期高血压的危害和治疗对策PPT.ppt

氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用 效果： 降压疗效的比较收缩期高血压的降低作用 *P0.001 * 氨氯地平降压疗效卓越 氨氯地平 vs. 氯沙坦 *P0.001 * n=97 n=93 氨氯地平降压疗效卓越 氨氯地平 vs. ACEI , ARB (老年高血压) Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS * # Change in IMT (mm) 0.043 0.033 0.023 0.013 0.003 0 -0.007 0 12 24 36 Months 安慰剂 (n=185) 氨氯地平 (n=192) P=.007 between groups PREVENT研究: 氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化的进展 Circulation 2000;102;1503-1510  CAMELOT亚组—NORMALISE研究:IVUS观察氨氯地平对冠状动脉粥样硬化的作用  Adapted from Nissen et al, for the CAMELOT investigators. JAMA. 2004;292:2217-2226. 安慰剂 (n=49) 依那普利(n=40) 络活喜(n=47) P.001 P=0.20 P=0.76 粥样斑块体积百分比的改变(%) P=0.02 0 0.4 0.8 1.2 1.6 2.0 2.4 所有随机化的患者 N=274 基线血压 均值的患者 N=136 0 0.4 0.8 1.2 1.6 2.0 2.4 安慰剂(n=95) 依那普利(n=88) 络活喜 (n=91) 粥样斑块体积百分比的改变 (%) P.001 P=0.08 P=0.31 P=0.12 硝苯地平对高血压患者脉压和PWV的影响 与治疗前比较， *P 0.05 贵州医药，2003，29：9 57.2±8.1 51.8±8.7 12.7±1.6 11.1±1.2 作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。 降低SBP， 缩小脉压差。 机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放， 减少氧自由基产生。 效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改 善大动脉弹性。 他汀类药物 阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP、β指数和升主动脉内径的影响 与治疗前比较， *P 0.05 ，**P 0.01 中国综合临床，2005，21：11 69±10 65±7.0 27.4±9.7 14.3±5.9 11.0±0.8 16.0±0.8 福建医科大学学报，2006，40（6）：596 与治疗前比较：* P0.05, 与单纯降压组比较：#P0.05 C1：大动脉弹性指数（mL/mmHg×10） ； C2：小动脉弹性指数（mL/mmHg×10） 阿托伐他汀对ISH患者动脉弹性和脉压的影响 分组 C1 C2 SBP DBP PP LDL-C mL/mmHg×10 mL/mmHg×10 mmHg mmHg mmHg mmol/L 单纯降压组 治疗前 7.3±2.1 2.6±2.2 154±10 77±8 70±5 3.36±0.6 治疗后 9.0±2.7* 3.8±3.0* 145±11* 62±6* 80±6* 3.40±0.7 联合治疗组 治疗前 6.9±2.0 2.7±2.3 156±11 78±7 71±4 3.43±0.8 治疗后 11.1±2.8*# 5.2±2.0*# 142±12* 77±6# 62±7*# 2.81±0.8 作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。 机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。 利尿剂减少钠盐， 改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。 效果：ALLHAT 研究显示，利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。 利尿剂 氨氯噻酮和赖诺普利降低SBP效果比较 （ALLHAT 研究） 醛固酮拮抗剂 作用：醛固酮→动物内膜和间质纤维化、中层胶 原增生→心血管硬度增加。 机制：抗醛固酮制剂→明显减低血浆III型胶原 N-端肽活性→改善动脉重构。 J Clin Hypertens，2004，6：632-635 安体舒通 降低同型半胱氨酸药物 叶酸、维生素B6 同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬 度和老年收缩期高血压发生有关 高血压→HCY↑→内皮损伤→ NO↓ 血管舒张功能↓ 动脉壁弹性蛋白水解↑ 血管平滑肌细胞增殖↑ 动脉壁硬度增大 IS