心房颤动对慢性心衰预后的影响和药物-课件，幻灯，pptPPT.ppt

心房颤动对慢性心衰预后的影响和药物干预 广 东 省 人 民 医 院 广东省心血管病研究所 吴书林 房颤和心力衰竭（心衰）都是临床上常见的心血管病症，两者在危险因素和发病机制上有很多共同之处: － 高龄、高血压、瓣膜病、心肌梗死、以及感染、创伤手术后等因素都是常见的房颤或心衰的致病因素 － 心肌纤维化、神经内分泌激活和细胞内钙离子代谢失调等都是导致两者发病的常见机制 心衰合并房颤 心衰患者的心房重塑 CHF＋收缩功能不全 心脏扩大 心肌纤维化 缝隙连接改变 神经内分泌激活（交感神经系统，RAAS） 离子通道重塑 K+电流↓（Ito） ↑【Ca2+】i ↑ NCX 局部传导延缓 折返 ↑APD, ERP 复极弥散，不均一 触发活动 DADs EADs 房性早搏，房速 形成房颤的“Triggers” “Substrate” 心衰患者独特的房颤基质 结构重塑 心房扩张和收缩功能障碍 不均一的心房纤维化 不均一的传导异常 电/离子流重塑 APD、ERP延长，DADs 外向钾电流（Ito,Iks）↓，NCX↑ Ca调节蛋白改变 心律失常 折返或非折返机制 触发活动（DADs） 单个或多个高频、稳定的驱动波阵及颤动样传导 Copyright ?2007 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply. Miyasaka, Y. et al. J Am Coll Cardiol 2007;49:986-992 Survival for AF Patients Compared With the Age- and Gender-Matched General MN Population 多数心衰治疗临床试验证实房颤是慢性心衰死亡的独立的预测因子 治疗基本疾病 --瓣膜病、缺血性心脏病、心肌病等 改善心脏功能 --限盐、休息、正性肌力药物 --利尿剂、血管扩张剂 纠正神经内分泌过度激活 --?受体阻滞剂、ACEI 、 ARB --醛固酮受体拮抗剂 积极纠正诱因 --感染、电解质紊乱 （低血钾、低血镁、高血钾） .节律控制or室率控制 心衰合并房颤治疗 Healey JS et al. J Am Coll Cardiol 2005;45:1832-1839. 心衰: 0.56 (0.37–0.85) 高血压: 0.88 (0.66–1.19) 心梗: 0.73 (0.43–1.26) 房颤: 0.52 (0.35–0.79) ACEI: 0.72 (0.56–0.93) ARB: 0.71 (0.60–0.84) 总计: 0.71 (0.59–0.85) 0 0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2 1.4 ACEI/ARB 更好 对照组更好 11 项研究 47,457 例 心衰: 4 项研究; 10,314患者 心梗: 2 项研究; 10,441患者 高血压: 3 项研究; 26,403患者 房颤: 2项 研究; 299 患者 荟萃分析: ARB/ACEI可有效预防AF 研究 患者情况 治疗 主要结果 LIFE 随机双盲试验进行二次分析 8,851 例 左室肥厚+高血压 氯沙坦 vs 阿替洛尔 随访: 4.8 年 氯沙坦组有效减少 新发房颤 (3.5% vs 5.3%) P0.001 CHARM 随机双盲试验 次要终点 6,379 例 充血性心衰+高血压 NYHA-II 坎地沙坦 vs 安慰剂 随访: 37.7 个月 坎地沙坦组有效减少 新发房颤 (5.6% vs 6.7%) P0.05 Val-HeFT 随机单盲试验进行二次分析 4,395 例 充血性心衰+高血压 (NYHA II-IV) 缬沙坦 vs 安慰剂 随访时间: 23 个月 缬沙坦组有效减少 新发房颤(5.1% vs 8.0%) P=0.0002 VALUE 随机双盲试验进行二次分析 13,760例 高心血管风险 + 高血压患者 缬沙坦 vs 氨氯地平 随访: ≤5 年 缬沙坦组有效减少 新发房颤 (3.7% vs 4.3%) P=0.045 1.Schmeider RE, et al. J Hypertens. 2008; 26(3): 403-411 2.Wachtell K, et al. J Am Coll Cardiol. 2005; 45(5):712-719 3.Ducharme A,et al. Am Heart J. 2006; 152(1):86-92 4.Maggioni AP, et al. Am