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顽固性心力衰竭处理的进展-课件,幻灯PPT
⑷心衰伴心律失常 ①应寻找并去除可能引起心律失常的原因,如心肌缺血、心房室过度扩张、低钾、低镁、药物作用等。 ②非持续性的室性与室上性心律失常,不主张应用抗心律失常药。 ③对血流动力学影响大而可能随时致命的快速性房扑、房颤、室速等,首选电复律,复律后用胺碘酮维持。但对少许早搏,不主张预防性应用胺碘酮。 ④心衰病人心脏猝死试验SCD—HeFT结果显示,ICD(植入式心脏复律除颤器)可使中重度心衰患者死亡率降低23%。 2、心外性的疾病 ⑴肺部感染 ⑵肺栓塞 典型者呼吸困难、胸痛、紫绀、休克及急性肺心病的心电图;不典型者仅有呼吸急促、心衰加重。核素肺通气/灌注扫描及肺动脉造影可确诊。适用溶栓、抗凝及介入治疗。 ⑶甲状功能异常 ①甲状腺功能亢进。老年人淡漠型甲亢可以心房纤颤和/或充血性心衰为主要表现,应予警惕。处理:β-阻滞剂与洋地黄合用,加用抗甲状腺药治疗。 ②甲状腺功能减退。处理:缓慢替代治疗。 3、电解质紊乱及氮质血症 代谢紊乱又使心衰呈顽固倾向,因此,纠正电解质紊乱应贯彻治疗始终。 4、钠盐摄入过多,是顽固性心衰的重要诱因。 5、应警惕有无药物性心肌病、维生素B1缺乏及较隐蔽的酒精性心肌病的可能。 6、检讨有无因药物而致的影响因素。如皮质激素、钙拮抗剂。 五、血管扩张剂的应用 从理论上,可以减轻心脏前后负荷,改善症状,但未常规应用。 1、硝普钠或硝酸甘油 主要用于急性或严重失代偿性的慢性心衰,尤其适用于血压高及/或心肌缺血者,静脉滴注从小剂量开始,逐渐加量,避免发生低血压。 2、基因重组脑钠肽(rhBNP,Nesiritide) 有利钠、利尿和扩张血管作用,主要用于急性心衰。近年有报告用于慢性心衰患者,尚待更多研究证实。 六、心肌能量代谢治疗 心肌能量代谢治疗(又称优化代谢治疗)是指药物在不明显改变血流动力学状态的前提下,通过改善心肌细胞的能量代谢过程,使心肌细胞获得更多的能量。 即利用有限的氧气和底物,通过改善心衰时心肌代谢环节,产生更多的能源物质和消除代谢产物不良影响。改善心肌代谢的药物主要有三类。第一类是以增加糖代谢底物及以刺激糖代谢和抑制脂肪代谢为主,如极化液(GIK)、L-卡尼汀、1.6二磷酸果糖(FDP)、曲美他嗪等;第二类是能量代谢的辅因子,如辅酶Q10、Mg2+等;第三类是天然营养素,如肌酸、L-精氨酸、ATP、腺苷等。 七、非洋地黄类正性肌力药物 这类药物虽有增加心脏收缩力作用,但增加病死率,近年已很少应用。当常规治疗无效而又因禁忌证不能应用洋地黄时,可以短期使用此类药物。主要药物有:⑴多巴酚丁胺与多巴胺;⑵氨力农和米力农等。 八、心脏再同步化治疗(CRT) 顽固性心衰病人常有心脏收缩不同步,其机械效应包括心室充盈不良、左室dp/dt下降、二尖瓣返流时间延长程度加重、反常室间隔运动等。心室不同步加重心衰恶化,增加死亡率。应用双心室起搏器通过同步激动左和右束支能够纠正心室不同步收缩,这种治疗心衰的方法,被称为“心脏再同步化治疗”(CRT)。 CRT适合于LVEF低下,NYHA III至IV级,窦性节律,QRS间期超过120ms的心衰患者。 多项研究对4000名患者进行两种治疗方法随机对照评估,CRT显著改善生活质量、心功能等级、6分钟步行试验、射血分数等,心衰再住院率降低32%,全因死亡降低25%。 九、特殊治疗 1、血液透析与血液超滤。 2、呼气终末正压通气,持续气道正压通气配合氧气治疗。 3、心瓣膜病、室壁瘤、先天性心脏病等尽可能手术治疗。 4、心脏移植与人工心脏。 * * 顽固性心力衰竭处理的进展 郭衡山 广州市红十字会医院心血管内科 510220 一、顽固性心力衰竭的现代观点 顽固性心力衰竭又称难治性心力衰竭,是指慢性心力衰竭(CHF)经规范性治疗2周以上,心衰不见好转甚至有恶化倾向者。 ACC/AHA修订的《慢性心力衰竭诊断及治疗指南》自2001年版起,将心衰的发展过程,分成A、B、C、D四期。 A 期:心衰的高危人群,尚无心脏结构及功能异常; B 期:已发展成器质性心脏病,有心脏结构异常,但尚无心衰症状及体征; C 期:有结构性心脏病,以往或目前有心衰症状和体征; D 期:有严重的心脏结构异常,即使充分治疗,在休息时仍有明显的心衰症状和体征,需特殊干预者。 心衰分期是诊疗观念的进步,NYHA心功能等级主要是对C期和D期症状的严重程度分级。分期的逆转是不可能的;在同一期中,NYHA心功能级别可以互相转变。顽固性心衰属于D期,NYHA心功能Ⅳ级。 二、心衰治疗策略的进展 1、分三个阶段 ⑴20世纪60年代以前 △心肾学说——心收缩力减退,液体潴留。 △治疗:强心、利尿。 ⑵20世
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