进展性脑梗死相关危险因素研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 进展性脑梗死相关危险因素研究进展 刘晓静 （青岛开发区第一人民医院神经内科 266555) 【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）06-0331-01 进展性脑梗死是指颈动脉、椎动脉系统局部闭塞过程和由此产生的梗死症状，经临床积极干预，导致脑梗死发生的原发病理过程仍继续进展，神经功能缺失逐步或阶梯式于发病后6小时至两周内继续恶化的缺血性脑梗死[1] [2]。 据报道在住院病人中，国内进展性脑梗死占脑梗死的20～40%，国外占9.8～43%[3][4]。据国内外报道，进展性脑梗死的有关危险因素有糖尿病史、收缩压降低、颈动脉粥样斑块、发热、WBC升高、超敏C反应蛋白水平升高、血浆同型半胱氨酸水平升高、脑水肿、后循环病变等[5][6]。 1.糖尿病 有研究报道，糖尿病可使脑卒中进展的危险增加19倍[7]。血糖每升高2.78mmol/L，发生病情恶化和死亡的危险分别增加1.56和1.38倍[8]。高血糖可促进纤溶酶原激活剂抑制物—1（PAT-1）的合成和释放，抑制纤溶系统的活性。应激性高血糖所致的高渗状态可使血管内皮水肿，血浆粘度增高，影响脑血管的再灌注。血糖超负荷时，血管内皮粘附因子（ICAM1）表达和血清可溶性血管内皮粘附因子（SICAM1）含量增高，可引起广泛的微血管损害。而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM1表达，引起发恶性循环导致脑卒中进展[9]。 2.血压降低 有研究表明，收缩压升高20mmHg，早期脑卒中进展危险降低0.66倍[10]。也有动物实验证明，大鼠局灶性缺血性脑卒中在3小时内进行升压治疗能明显缩小梗死体积。该研究提示缺血性脑卒中进展组的收缩压明显低于非进展组[11]。脑梗死急性期，由于脑血管阻塞，缺血区脑血管完全或部分丧失自动调节能力，脑血流量与血压的关系几乎变成线性关系，并直接受限于血压的变化。梗死灶周围缺血半暗带可能成为梗死扩大的部分，机体通过增加脉压差，以保证半暗带脑灌注，改善这个敏感区的血流量。临床上不合理应用降压药使血压降得过低而导致脑灌注不足、血流瘀滞，使神经功能缺损情况进行性加重，特别是对于有长期高血压和明显动脉硬化的老年患者。脑梗塞急性期，如果平均动脉压高于130mmHg或收缩压高于220mmHg，方可适当谨慎采取降压措施和应用扩血管药物。 3.脑动脉粥样硬化 脑内大动脉狭窄可致狭窄远端血流灌注减少，且是脑梗死体积增大的病理学基础。有研究显示，不稳定动脉斑块破裂，而非单纯的渐进性血管狭窄，是使患者发生脑血管事件及致死的更重要原因[12]。不稳定斑块（软斑、溃疡斑）的脱落，更易引起脑梗塞的进展。 4.炎症反应 作为炎症反应表现的发热和白细胞增多、白细胞粘附聚集以及随后发生的活性因子级联反应，在脑卒中进展中起重要作用。脑卒中后24小时内，体温增高可明显加重脑损害，被认为梗死体积加大和神经功能缺损力中的独立预测因素。体温37℃以上，每升高1℃，脑代谢增加13%，早期神经功能恶化的危险度增加8.2倍[13]。有研究显示脑卒中恶化与肺部感染有明显的关系[4]。脑卒中后发热的原因除感染因素外，脑卒中本身也可引起体温升高，尤其是下丘脑的损伤，常使患者的临床症状迅速复杂化。Ridrer[14]等及李轶[15]等研究表明，炎症递质超敏C 反应蛋白浓度的显著增高是脑梗死发表的重要危险因素。极高浓度血清超敏C反应蛋白预示着更严重的炎症反应，可致缺血区梗死范围扩大和脑组织损伤加重，与脑梗死进展关系密切。有研究显示，进展组超敏C反应蛋白的水平明显高于完全性脑卒中组。急性脑梗死患者应及早对梗死进展的风险进行评估。 5.同型半胱氨酸水平升高 近年来研究发现，由于各种因素（如维生素和叶酸缺乏、高血压、高脂血症等）导致的血浆同型半胱氨酸（Hcy）异常升高与动脉粥样硬化之间关系密切，是心、脑血管疾病的一个独立危险因素。 Sela 等研究发现，血浆Hcy水平升高会加重高血压对血管的损害，进而容易发生心脑血管并发症。血浆Hcy在金属离子如Fe3+ 的存着下很容易自身氧化产生过氧化氢（H2O2）、氢氧根离子(OH)、氧气（O2）,而后者可以攻击颅内血管内皮细胞膜上不饱和脂肪酸，诱发胞膜脂质过氧化反应，引起血管内皮细胞损伤甚至凋亡；同时Hcy可以促进血管平滑肌细胞增殖，改变凝血因子功能，促使血小板聚集，并可以与载脂蛋白B形成致密的复合物易沉积于管壁，引起管壁脂肪堆积，增加泡沫细