进展性腔隙性脑梗死的研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 进展性腔隙性脑梗死的研究进展 高晓飞1 陈金波2（通讯作者） 　　（1滨州医学院附属医院临淄区人民医院 255400） 　　（2滨州医学院附属医院 256603） 　　【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）14-0046-02 　　腔隙性脑梗死(1acunar infarction，LI)由Fisher在1965年首先提出，是指穿支动脉闭塞急性坏死所致小的深部脑梗死。通常指“小动脉闭塞”所致脑梗死。泛指直径小于1.5～2.0cm的梗死灶。除小动脉硬化外，大动脉狭窄或闭塞所造成的小动脉血流灌注减低和微栓子也是可能的发病机制[1]。目前倾向于将伴有临床症状和体征的腔隙性病灶称为LI[2]。 　　一般认为，LI临床预后优于其他类型脑梗死。尽管大部分腔隙性脑梗死预后较好，然而越来越多的证据发现20％～30％的LI患者起病后出现神经功能缺损加重，造成临床预后不良，称为进展性腔隙性脑梗死(progressive lacnar infarction，PLI)。PLI是卒中患者临床神经功能缺损加重的常见原因，急性期判断存在一定难度。部分文献报道了关于PLI的发病机制及预测的研究[1]，但仍缺乏确切的发病机制和特异性的预测指标。PLI可引起严重临床后果，进行早期识别有助于临床医生及早采取相关干预措施，帮助临床医生更好地防治进展性腔隙性脑梗死的发生和发展。 　　 1、发病机制 　　进展性脑梗死的发病机制包括：①发热。②高血糖。③高血压。④颅内外大动脉狭窄或闭塞，脑动脉主干高度狭窄或闭塞，致远端低灌注，形成分水岭梗死而侧支循环不良或无侧支循环，从而导致进展性卒中的发生。⑤动脉硬化斑块不稳定破裂，脱落后的斑块栓塞远端的血管引起梗死进展性加重。 　　其中分支血管动脉粥样硬化性疾病 (branch atheromatous disease，BAD)与进展性运动功能缺损具有显著的独立相关性，有研究发现，LI合并大血管病变或者 BAD时神经功能恶化的发生率显著增高。 　　Wardlaw等认为水肿参与PLI，因病灶周围水肿对邻近血管造成压缩效应，加重缺血；水肿直接引起病灶周围神经元细胞和胶质细胞损伤。然而目前尚没有研究能够直接表明两者的关系。 　　其他如兴奋性氨基酸也可能参与PLI发病机制。Serena等发现神经功能恶化的LI患者血清谷氨酸水平升高，gamma;-氨基丁酸(GABA)降低，谷氨酸的神经毒性作用与GABA的神经保护作用之间的失衡 可能是造成卒中进展的发病机制之一。 　　2、相关因素 　　近年来对腔隙性脑梗死危险因素的探究涉及到，TIA、微球蛋白、胰岛素抵抗、血管紧张素转换酶基因、心脏病(风湿性心脏病、冠心病)及血脂。腔隙性脑梗死发生的危险因素为多元性的，其主要危险因子有：高血压、糖尿病、吸烟、血尿酸、HDL-C、年龄等。 　　2.1 高血压 高血压诊断参照《中国高血压防治指南》中的定义和分类。高血压是被大多数学者公认的LI的主要致病危险因素。其发生的病理过程在每个病例中也许不同，但高血压易发生腔隙性脑梗死则是被证实了的致病因素。 　　2.2 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化斑块表面存在富含血小板聚集物和纤维蛋白成分的血栓，不稳定，血栓碎裂脱落随血流进人穿支动脉滞留于管腔内聚，形成动脉动脉的栓塞，载体动脉(斑块或血栓)阻塞穿支动脉开口、动脉狭窄或闭塞造成狭窄远端动脉内压力降低，使该动脉供血区血流灌注降低，局部微栓子清除能力下降，微栓子更易滞留而导致该部位发生梗死。 　　2.3 糖尿病 多数学者认为糖尿病是腔隙性脑梗死发病的危险因素,但高血糖与进展性脑卒中的关系尚无定论，有研究表示单发腔隙性脑梗死与多发腔隙性脑梗死的发生与糖尿病无相关性，但空腹血糖高者易发生多发腔隙性脑梗死。 　　2.4 冠心病 冠心病患者脑梗死发生率是非冠心病者的5倍，其原因为冠心病常并发心律失常或心力衰竭致心排血量减少，进而脑血流量下降，诱发脑血栓形成。 　　2.5 其他如年龄、高粘血症及烟酒嗜好等 较多研究能证明这些因素的危害性，能加重动脉粥样硬化及脑小动脉硬化，影响脑血管的舒缩功能，可促使微动脉粥样硬化、脂肪玻璃样变，纤维素性坏死等。 　　3、临床预测 　　PLI可引起严重临床后果，借助影像学检查、生化等方法进行早期识别有助于我们及早干预，防止进展，改善预后。 　　3.1 影像学 LI病灶形态、位置、大小被认为对PLI有一定的预测作用。Takase等发现DWI显示异常信号面积ge;0.98cm是豆纹动脉供血区LI进展的独立预测因素。串珠样形态的腔梗较椭圆形病灶更容易进展，原因可能在于串