重度颅脑损伤32例并发性应激性溃疡出血的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 重度颅脑损伤32例并发性应激性溃疡出血的临床分析 曾凡民 管清欣 武素梅 　　（吉林省通化市中心医院脑外科 134000） 　　【摘要】目的 回顾性分析32例重度颅脑损伤并发应激性溃疡患者的治疗方法，分析重度颅脑损伤并发应激性治疗临床治疗效果及探讨溃疡出血的机制。方法 全部病例均常规治疗原发病，在降低颅内压、控制脑水肿、控制血糖、预防感染、抑制胃酸、保护胃粘膜、止血、维持生命体征方面分别进行积极有效的治疗，在必要时进行手术处理。结果 通过上述治疗, 32例重型颅脑损伤患者并发应激性消化道溃疡出血的24例取得了比较满意的效果, 8例治疗无效死亡。结论 通过积极有效的治疗，可以有效的预防或控制重型颅脑损伤的严重并发症-应激性消化道溃疡与出血的发生。 　　【关键词】颅脑损伤 溃疡出血 预防治疗 　　【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）05-0145-02 　　胃的应激性溃疡出血是重度颅脑损伤常见的并发症之一，危害极大。在重度颅脑损伤患者中，应激性溃疡发生率高达16% ～ 47% ，出血后病死率达30% ～ 50%[1]。因此有效地预防控制应激性溃疡出血是重度颅脑损伤治疗的重要环节。笔者总结2011年6月-2012年6月间我科室收治的32例重型颅脑损伤并发应激性消化道溃疡出血患者的治疗方案和临床效果，现对其临床特点和治疗方案和疗效及相关问题分析，如下。 　　1 资料与方法 　　1.1临床资料 　　32例患者均符合重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血诊断标准，其中男性20例，女性12例，年纪在12-72岁之间，平均40.2岁，所有病例在伤后1～ 8h入院，损伤类型经颅脑CT检查显示广泛性脑挫裂22例, 合并硬膜下血肿6例, 脑干损伤4例；所有患者排除多发伤，GCS评分3～10分，其中3分～5分21例, 6分～8分7例, 8分～10分2例；车祸伤24例，高处坠落伤4例，打击伤3例，其它1例。发病前均无消化道溃疡、肝硬化及血液系统疾病病史；主要临床表现为呕血及便血, 严重者有血压降低及休克症状。 　　1.2治疗方法 　　(1）积极治疗原发病，中枢性高热患者积极采取降温措施，使体温控???在38℃以下，必要时给予冬眠疗法，以减轻原发性脑损伤；(2）控制血糖，监测应激性溃疡高危患者的血糖，并控制血糖在8mmol/L以下；(3）纠正水电解质紊乱及酸碱平衡；(4）进行颅内压监测，控制血压；按照上述治疗原则维持患者的生命体征，预防并发症应激性消化溃疡出血的恶化。 　　在上述基础上患者给予注射用奥美拉唑针40mg溶于100ml生理盐水静脉给药，1～2次/日；胃内注入胃粘膜保护剂，如硫糖铝1mg / 次, 3次/日；对于胃出血患者应用止血药物云南白药粉剂，胃管内注入50ml0.02mg/ml云南白药粉剂，每6小时1次; 对于呕血、黑便患者, 给予胃肠减压的同时可用0.02% 去甲肾上腺素加冰盐水洗胃;对于胃出血严重患者，通过上述措施治疗效果不佳，急诊进行纤维胃镜检查，明确出血的部位，进一步采取其它有效的措施（手术处理及局部注射硬化剂）。 　　2 治疗结果 　　本组32例重度颅脑损伤并发应激性溃疡出血患者中, 临床治愈25例, 死7例, 病死率约21.88%。 　　3 讨论 　　3.1应激性溃疡出血的发病机制 　　颅脑损伤后应激性溃疡又称为Cushing溃疡，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血[2]。颅脑损伤患者中约有半数以上的会发生不同程度的上消化道病变病变，溃疡出血的几率为16％～ 47％。应激性溃疡一般发生在伤后2～6天。长期的临床研究证实Cushing溃疡的具体机制是多因素共同造成的，最为公认的发病机制为患者颅内压增高直接刺激交感神经和迷走神经，前者导致胃粘膜血管痉挛收缩，胃肠道粘膜由于其特殊的血供解剖特点导致与其他器官相比，在应激情况下血液供应较较差[3]，导致血流量减少；后者则使胃粘膜下动脉静脉短路的开放而使粘膜缺血缺氧更为严重，显著地增加胃酸分泌，导致胃及十二指肠粘膜出现急性糜烂性出血。颅脑损伤后上消化道出血的主要诱发因素是胃及十二指肠粘膜血液循环的改变；其次，创伤引起机体发生应激反应,通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴引起肾上腺皮质激素分泌增加,从而使胃酸、胃蛋白酶分泌增加和使胃碱性黏液分泌减少,进一步的促进和加重应激性溃疡出血的发生；另外颅脑损伤后颅内压持续增高,刺激副交感神经中枢,兴奋迷走神经胆碱纤维,增加胃泌素分泌。而胃泌素的主要生理作用是刺激胃酸分泌。加上创伤应激因素持续存在,减弱甚至抑制胃酸对胃泌素反馈作用。同时胃粘膜的缺血