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ACEI 糖尿病患者的心脏保护 中国糖尿病及糖尿病增长的患病率 80%的2型糖尿病患者将合并CVD 心脏损伤三联症 高血压、心肌缺血和糖尿病心肌病，上述因素既可独立也可协同发挥作用，引起糖尿病性心功能不全 胰岛素抵抗是2型糖尿病并发冠心病的主要发病机制 高血糖是2型糖尿病并发冠心病的主要发病机制 心血管死亡是糖尿病患者首要致死原因 糖尿病患者的死亡风险是非糖尿病人群的2.6倍 调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统的机制——改善胰岛素抵抗 脉管系统中ACEI的抗动脉粥样硬化作用 ADA/AHA共同推荐糖尿病患者CVD的一级预防措施 生活方式干预 减重 医疗营养治疗 体格锻炼 降压 血压目标值：80/130mmHg 所有伴高血压的糖尿病患者均应接受包括ACEI或ARB在内的治疗方鞍，若一种药物不能耐受，另一种药物可替代 调脂 戒烟 抗血小板制剂 控制血糖：HbA1c的目标值通常7%，并在无导致明显低血糖的情况下尽量接近正常（6%） ADA糖尿病和CVD治疗指南中推荐的治疗措施 血运重建 抗缺血药物 抗血小板制剂 抗凝血酶制剂 二级预防的手段 生活方式干预，包括饮食和体格锻炼 戒烟 阻断肾素-血管紧张素系统(ACEI) 控制血压 调脂药物 控制血糖 糖尿病性心肌病(Diabetic Cardiomyopathy) 1972年Ruble等在最先发现的，他们在对长期糖尿病患者进行尸检过程中，发现这些患者的心肌有弥漫性小灶性坏死和纤维化，无冠状动脉狭窄，心脏扩大，ECG有ST段下降等，从而提出一种新型的心脏病——糖尿病性心肌病 DM并未患有冠心病,高血压时出现了左室功能异常 主要病理改变是心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，血管腔变窄，使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧，造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死，最后导致心功能减退、心脏扩大和各种心律失常 1 发病机制 IR 能源底物供应和利用失调的直接作用 循环内游离脂肪酸增多继发心肌内脂肪沉积→脂毒性 心脏自主神经病, RASS↑ 胶原纤维积累导致心肌顺应性下降 糖化终末期产物积聚 细胞外基质蛋白引起舒张功能减退 心肌处理钙离子异常导致心肌机械作功异常 血管内皮功能异常表现为一氧化氮生物利用率降低 遗传基因异常 3 治疗 运动 血糖控制 ACEI/ARB——DC的首选药物之一 β-B CCB Stain TZDs PARP抑制剂——新的治疗方向 接受哌道普利治疗的ZDF大鼠，其胰岛切片中增殖细胞核抗原染色阳性细胞数目增加 ACEI的潜在作用机制——控制血糖 DREAM研究：ACEI显著降低餐后2小时血糖 ACEI抗动脉粥样硬化的机制 PHYLLIS研究显示，ACEI可有效逆转颈动脉内膜中层厚度（IMT）达0.002mm/年 ACEI对糖尿病患者的心血管保护作用具有确凿的循证证据 ABCD试验显示，ACEI可预防伴高血压的糖尿病患者的CVD事件及降低死亡率 MICRO-HOPE研究证明，ACEI显著而广泛地降低中老年糖尿病患者的主要心血管事件达25%-30% ADVANCE研究证明，包含ACEI的治疗方案可降低糖尿病患者的心血管死亡率 PERSUADE亚组研究显示，ACEI治疗合并冠脉病的糖尿病患者，可降低主要CVD事件 Trace研究证明：ACEI可显著提高急性心梗后伴左心室功能不全的糖尿病患者的生存率，并降低进展至重度心衰的风险 ACEI在糖尿病治疗中的地位日益重要， 被同时推荐作为1型和2型糖尿病患者一线用药 IDF指南认证降低糖尿病患者心血管风险，ACEI是基石 PARP抑制剂——新的治疗方向 PARP（Poly ADP-Ribose Polymerase) 核蛋白，DNA-nick-sensor enzyme 在易患DM人群及DM患者中活性明现升高 认识DM在非缺血性心肌病中的作用，重视ACEI对糖尿病心肌病的心脏保护 DM+HT: DM+CAD/MI DM+HF DC 展 望 针对发病机制，研发新的治疗方法（PARI） 将易患糖尿病心肌病病人更早期识别出来，早期干预，避免发展到严重心衰 2型糖尿病→〔 患者的常见并发症和最主要的致死原因 胰岛素抵抗和高血糖是2型糖尿病患者并发心血管疾病的主要发病机制 ACEI全面针对心血管并发症的发病机制，改善胰岛素抵抗、控制血糖，逆转动脉粥样硬化 循证医学证明，ACEI可有效预防和治疗2型糖尿病患者的心血管并发症 蒙诺具有确切的证据，独特的药物学特点，是2型糖尿病患者心脏保护及降压治疗的优选用药 为什么糖尿病患者常并发冠心病？ 合并 CVD延长患者住院时间，增加经济负担 糖尿病合并冠心病患者应被定义为极高危人群 糖尿病患者的冠心病死亡率较非糖尿病人群有实质性的