心力衰竭-教学课件,.pptVIP

心 力 衰 竭Heart Failure 重医附一院内科学教研室 黄 骥 讲授目的和要求 1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。 2、了解心力衰竭的临床类型。 3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。 5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。 讲 授 主 要 内 容 定义 病因和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 特征： 心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭 泵衰竭 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 【 病因及病理生理 】 一、基本病因 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2.负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短； ②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 二、诱发因素 感染：肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、 甲亢、妊娠 肺栓塞 原有心脏病加重 三 病 理 生 理 （一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 （二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP），评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling） 这些代偿作用能够维持生命器官的血流灌注，并对不适当的动脉血容量有扩容作用，然而，这些代偿作用中的每一种都可能是“双刃剑”。当心力衰竭转为慢性时，部分代偿机制能产生不利影响．例如过度的血管收缩增加后负荷、水钠过度脂留、电解质紊乱和心律失常。 【 临 床 表 现 】 左心心力衰竭 右心心力衰竭 全心心力衰竭 一、左心衰竭 1.呼吸困难（重点） ：劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿 左心衰呼吸困难的特点： ①有基础心脏病病因 ②强迫体位 ③双肺底或全肺湿罗音 ④抗心衰治疗有效 2.咳嗽、咯痰、咯血 3. 低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿少等 （二）体征 1 . 原有心脏病体征、心率增快 2 . 舒张期奔马律 3 . 交替脉 4 . 肺部罗音 5 . 胸腔积液 6 . P2亢进 二、右心衰竭 体循环淤血的表现 1. 上腹胀满 2. 尿量减少、夜尿增多 3. 食欲不振、恶心、呕吐 （二）体征： 1 . 原有心脏病体征 2 . 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 3 . 水肿：下肢、全身、胸腔及腹腔积液 4 . 肝肿大、肝区压痛 5 . 紫绀：周围性 三、全心心力衰竭 有左心衰和右心衰的症状和体征， 在右心衰竭时左心衰的症状可以缓解。 【实验室检查】 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 心脏彩超：心脏扩大、射