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凝血与抗凝血平衡紊乱 (Coagulation and Anti-coagulation Disturbance);;第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normal coagulation-anticoagulation  homeostasis;;凝血系统;组织因子:是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白; 细胞抗凝 VEC的抗凝作用 单核吞噬细胞系统 肝脏 ;2. 体液抗凝系统（起主要作用） 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C系统 TFPI (tissue factor pathway inhibitor) 肝素;1、丝氨酸蛋白酶抑制物类;2、蛋白C系统;;3、组织因子途径抑制物;肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生, 增强AT-Ⅲ,HC-Ⅱ活性， 刺激VEC释放TFPI。; 血小板参与凝血过程 粘附（adhesion）; 聚集（aggregation） ——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒; 释放（release） 如：ADP，5-HT，蛋白激酶C，TXA2等 收缩（constrict） 血小板收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（adsorption） 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面 ;PF3 PF4;纤溶系统：纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物。 纤溶酶原激活物的形成有两条途径：;血浆前激肽释放酶（PK）- FXI - 高分子激肽原（HK）-FXⅡa复合物;组织和内皮细胞;血浆激肽释放酶原（PK）- FXI -高分子激肽原（HK）-FXⅡa复合物;组织和内皮细胞;;凝血和抗凝平衡破坏!!!;; 第三节 弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC);一、DIC的常见病因 ; 二、DIC的发生机制;1. 组织损伤, 大量TF入血 ;2. VEC损伤 ;3. 血细胞破坏 ;;4. 促凝物质入血 ;（二）DIC的发展过程（分期） ;三、影响DIC发生发展的因素;蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF;血液的高凝状态; 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损;四、DIC的分型;五、DIC的功能代谢变化; 出血的机制 ： 1. 凝血物质被消耗而减少 2.?继发性纤溶亢进 3. 血管壁损伤 4. FDP 的形成 ;Fbg（纤维蛋白原）;3P试验： 即鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test） 目的：检查X片段的存在 ; D-二聚体检查： ? D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。 意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。 (大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高) ; 原因： 1、微血管内大量微血栓形成 2、广泛出血 3、心肌损伤 4、血管活性物质生成增多;器官功能障碍;心脏;肺;? 微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia, MAHA） 特征：外周血涂片可见一些特殊的异形红细胞或细胞碎片统称裂体细胞（呈盔形、星形、新月形） (schistocyte) ;诊 断：中华医学会血液分会确定 存在易于引起DIC的基础疾病? 临床表现 实验室检查;;小 结：;思考题：;参考书：;The end !