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休克 （ shock ） concept of shock 休克指各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰竭，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要脏器和细胞功能、代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 第一节 休克的病因和分类 病因 1.失血与失液 2.创伤 3.烧伤 4.感染 5.过敏 6.急性心力衰竭 7.强烈的神经刺激 按休克始动环节分类 始动环节 分类 1.血容量↓ —低血容量性休克 2.血管床容量↑ —血管源性休克 3.心泵功能障碍 —心源性休克 Clinical example 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg, 脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg, [HCO3-]16mmol/L。 第二节 休克的发生发展机制 一、休克代偿期(缺血性缺氧期、微循环痉挛期) 二、休克进展期 (淤血性缺氧期、微循环淤滞期) 三、休克难治期 (休克晚期、微循环衰竭期) 一、休克代偿期（缺血性缺氧期） (三)微循环变化的代偿意义 1.有利于维持动脉Bp (1)回心血量↑ ①自身输血: 静脉、肝脾容量血管收缩 ②自身输液: 组织间液进入Cap ③醛固酮和ADH↑:肾重吸收钠水↑ (2)心输出量↑：心率↑，心肌收缩力↑ (3)外周阻力↑：小Ａ收缩 2.血液重分布——保证心脑的血供 皮肤、四肢、内脏血管收缩，血流↓ 心脑血管不收缩+BP维持，优先供血 (五) 治疗原则 尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。 二、休克进展期（微循环淤滞期或淤血缺氧期） (二)微循环淤滞的机制 1.乳酸酸中毒 2.其它扩血管体液因素↑：组胺、激肽、腺苷、内啡肽、TNF、NO 3.内毒素的作用 4.血液流变学改变→ (1)白细胞滚动、贴壁、嵌塞 cap后阻力↑ (2)血浆外渗，血液浓缩，血浆粘度↑ (3)血小板和RBC粘附聚集 三、休克难治期 (微循环衰竭期) (二)微循环衰竭的后果 ? DIC形成及机制 小 结 1.休克病人不一定有昏迷。 2.并不是所有的休克都依次经历这三个阶段。 3.休克发病的关键在于血流而不在于血压。血压下降与否并非早期休克的主要判断指标。 4. DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。 Clinical example 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg, 脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg, [HCO3-]16mmol/L。 第三节 休克时机体的代谢与功能障碍 第四节 休克的防治原则 一、病因学防治 二、扩充血容量 　　 补液原则：“需多少，补多少” 三、纠正酸中毒 四、合理使用血管活性药物 1.扩血管药　　 2.缩血管药 五、体液因子拮抗剂的作用 六、防治细胞损伤 七、改善和恢复重要脏器功能 目的要求 1.掌握休克的概念、原因、分类和发病机制 2.熟悉休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 3.了解休克防治的病理生理学基础 糖酵解? 乳酸+CO2 ? ATP?，钠泵失灵 细胞水肿 高钾血症 酸中毒 供氧不足 （一）细胞代谢障碍 一、休克时的细胞损伤 ATP储备不足 （二）细胞的损伤 1.细胞膜损伤 2.线粒体损伤 3.溶酶体损伤 4.细胞坏死与凋亡 早期－功能性ARF 肾血流↓ ADS\ADH GFR↓ 肾小管重吸收↑ 少尿 持久缺血 毒素 急性 肾小管坏死 少尿 无尿 晚期－器质性ARF 二、重要器官功能障碍 (一) 急性肾功能衰竭(ARF)—休克肾 (二) 急性呼吸功能衰竭—休克肺 表现：进行性呼吸困难和低氧血症 晚期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 发生机制： (1)肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增高 (2)肺泡表面活性物质减少 (3)肺内DIC 早期：呼吸运动增强 (三)心功能障碍 1.冠脉供血减少，心肌缺血缺氧 2.酸中毒、高钾血症