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糖尿病全程血糖控制演示文稿.ppt

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糖尿病全程血糖控制演示文稿.ppt

糖尿病全程血糖控制 DM定义    DM是一组由于胰岛素分泌和/或作用缺陷而引起的以高血糖为特征的代谢性疾病,长期高血糖导致全身器官损害,尤其是眼、肾、神经、血管和心脏,导致其机能障碍和功能衰竭。 糖尿病诊断标准 1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或 2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l (126mg/dl) 或 3. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中,2hPG水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl) 儿童的糖尿病诊断标准与成人一致 糖尿病前期及糖尿病诊断 1型糖尿病 患者胰岛B细胞绝大部分被破坏,达80%以上,胰岛素绝对缺乏,血浆胰高糖素升高。患者血糖水平显著高于正常,易发生酮症。外源胰岛素治疗是必需的。 1型糖尿病可发生于任何年龄,但以儿童及少年期发病为多。 2型糖尿病 约占糖尿病病人总数的90%以上。 2型糖尿病患者胰岛细胞分泌缺陷或者是胰岛素作用缺陷。 2型糖尿病患者常常两方面缺陷均存在,只是有的以胰岛素抵抗为主,有的以胰岛素分泌不足为主。 特殊类型糖尿病 2型糖尿病发病机制 遗传易感性 环境因素 ?细胞缺陷 肝细胞缺陷 Ins受体、后缺陷 分泌异常Ins 肝糖输出增加 Ins抵抗 Ins分泌减少 葡糖异生增加 中国2型糖尿病患者血糖控制现状 -HbA1c分布情况 有必要对2型糖尿病进行早期强化治疗 2型糖尿病诊断时: 50% 的患者已经有并发症1 超过 50% 的 ?细胞失去功能2 现今的治疗: 2/3 的患者HbA1C不达标 3,4 2型糖尿病的治疗要求 糖尿病治疗 糖尿病教育 饮食控制 运动 自我监测 药物治疗 药物治疗选择(一) 1型DM病人,一旦诊断明确,即开始包括胰岛素在内的综合治疗。 治疗选择(二) 2型DM病人 轻度患者 饮食控制,无效者可加口服降糖药. 中度患者 饮食控制加口服降糖药,控制不佳 者加小剂量胰岛素。 重度患者 必须用胰岛素, 可合用口服降糖药。 2型DM治疗的五个阶段 基础治疗:教育、控制饮食、有氧锻炼、减肥 口服降糖药单独使用 口服降糖药联合用药 口服降糖药与胰岛素联合用药 胰岛素治疗 目前口服抗糖尿病药(OAD) 类型 不同作用机制控制高血糖症 胰岛素促泌剂 磺脲类促泌剂: 非磺脲类促泌剂(格列奈类): 磺脲类药物发展历史 1955—1966年 第一代磺脲降糖药 ( 甲磺丁脲、氯磺丙脲) 1966年以后 第二代磺脲降糖药 (格列吡嗪、格列本脲、格列齐特) 1996年 新一代磺脲药物 (格列美脲) 磺脲类药物的降糖机制 胰腺内作用机制 依赖ATP敏感的钾离子通道(KATP)的途径 为主 胰外作用机制 依赖ATP敏感的钾离子通道(KATP)的途径 胰外作用机制 格列美脲在体内具有胰外作用的最早证据: 可使 (胰腺切除)狗的血糖降低 大量研究报道: 格列美脲在离体培养的脂肪细胞和 (肌肉)中具有直接的拟胰岛素和胰岛素增敏作用 胰外作用机制 磺脲类药物降糖作用的特点 FPG250mg/dl、有较好的胰岛功能、新诊糖尿病、ICA或GADA阴性的糖尿病患者对磺脲药物反应良好 空腹血糖越高,降糖幅度越大 国内常用的各种磺脲药物的药理特点 非磺脲类胰岛素促分泌剂 作用机制:类似磺脲类降糖药,但其作用结合位点不同,促胰岛素效果较磺脲类为快速而短暂,而且与血糖浓度有关,血糖浓度高时其作用增强,血糖浓度低时则效果减弱,所以降低餐后高血糖的作用较强。减少低血糖的发生率。 促胰岛素分泌剂:瑞格列奈、那格列奈 作用机制:关闭KATP通道 与磺脲类差别 作用更快,持续时间更短 恢复餐后早期胰岛素分泌 更符合生理性 控制餐后高血糖的效果好 低血糖发生率较低 β细胞选择性较强 对肝肾功能影响较少 胰岛素分泌模式 非磺脲类胰岛素促泌剂的特征 促泌剂不良反应 低血糖(多见): 主要见于剂量过大,饮食不规则 老年人及肝

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