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心血管溶栓抗栓治疗 心内科 吕雯雯 急性心肌梗塞(AMI)治疗历程 1960s以前——保守治疗，住院死亡率可高达30% 1960s—CCU有效治疗心律失常，住院死亡率约为15% 1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右 1990s—直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5%左右 急性冠脉综合症(ACS)发病机制 斑块破裂+血栓形成，冠脉痉挛也起一定作用 ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，“红血栓” ST段压低者：基础病变常较重，血栓断续闭塞，“白血栓” 现有溶栓剂主要对“红血栓”起作用 溶栓治疗的理论基础 源于2个观察：1.AMI早期闭塞性血栓的发生高。Dewood（1980）：AMI24小时内冠造梗塞相关血管（IRA）闭塞者：6h为86%；8~12h为68%；12~24h为64%。2.及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。 大多数AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。 溶栓剂分代 第一代：链激酶（SK）、尿激酶（UK） 第二代：茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物（APSAC）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA，rt-PA）、单链尿激酶纤溶酶原激活剂（scu-PA） 第三代：重组纤溶酶原激活剂（r-PA）、 n-PA、TNK-tPA、葡激酶（SAK） 溶栓剂给药途径 冠脉内给药：早年应用，适于SK或UK非选择性溶栓药，可减少剂量。 SK：2万U冲击，2~4千U/分，再通后减半维持1小时，总量25~50万U； UK：4万U冲击，8千U/分，再通后减半维持1小时。 静脉用药 ①适用于所有纤溶剂； ②非选择性溶栓药SK或UK引起体循环纤溶现象； ③纤溶蛋白原小于100毫克每分升易出血。 溶栓治疗的适应症 AMI持续疼痛30分钟。 心电图：ST段相邻两导联抬高≥0.1mv；新出现左束支阻滞。 症状出现时间：最好6小时，次之6~12小时，≥12小时依情况而定。 溶栓治疗的禁忌症 溶栓治疗绝对禁忌症 ①活动性出血 ②怀疑夹层A瘤 ③最近有头部外伤或颅内肿瘤 ④出血性脑卒中史（小于半年） ⑤2周大手术或创伤 ⑥凝血功能障碍 溶栓再通的标准 溶栓再通临床标准 ①ST段2小时内或其间每半小时下降50% ②胸痛2小时缓解70%以上 ③2小时内出现再灌注心律失常伴低血压 ④酶峰提前：CK-MB14小时；CK16小时。 除② ,③组合外，其余任意两条组合均可判断再通。 溶栓再通的标准 溶栓再通冠脉造影标准 ①TIMI 0 级：无造影剂通过 ②TIMI 1 级：有造影剂通过病变 ③TIMI 2 级：可充盈整根血管，但血流慢 ④TIMI 3 级：可充盈整根血管，血流正常。 这才是治疗的目标。 溶栓过程中注意事项 争分夺秒，越早越好 迅速询问病史，有无禁忌症 查相关化验，凝血系统，血型 溶栓过程中密切观察症状和体征变化 查心肌酶变化（10小时后2小时一次） 溶栓治疗副作用 溶栓的最大副作用（危险）是出血（约2%~5%），但更大的危险是溶栓失败（约35%~55%）。 多个研究表明，越有效的溶栓剂，出血并发症亦越多。 颅内出血的发生率：SK：0.1-0.4%，tPA家族：0.6-1.2%，2-3倍于前者。 易出血影响因素：年龄、剂型、女性、消瘦。 常见溶栓药物 尿激酶 重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物（瑞通立） 肝素钠 尿激酶 尿激酶是纤维蛋白溶酶原直接激活剂，能直接作用于凝血块表面的纤维蛋白溶酶原，形成纤溶酶，产生溶解血栓作用，但也缺乏选择性。 使用方法：一次50~150万U溶入0.9%氯化钠注射液100ml中，半小时内静点完毕。 瑞通立 能选择性地作用于血栓中的纤维蛋白，并使纤维蛋白溶解酶原激活为有活性的纤溶蛋白溶解酶，以降解血栓中的纤维蛋白，发挥溶栓作用。 使用方法：?首先用5-10ml注射用水或生理盐水溶解1支（18mg/支）药物；?静脉推注不少于2分钟（2~3分钟）；?30分钟后重复给药一次；?注射时应使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药；如为两次静推给药，期间以生理盐水维持管路通畅。 肝素钠 作用迅速，静脉注射后10min内血液凝固时间、凝血酶时间及凝血酶原时间均明显延长，作用持续3~4h。肝素对已形成的血栓无溶解作用。 瑞通立溶栓使用抗凝治疗的方法：使用普通肝素在溶栓给予冲击量60U/kg（最大量4000U），随后开始瑞通立溶栓治疗，溶栓治疗后间隔15分钟后开始使用普通肝素治疗，给予每小时12U/kg（最大量1000U/h），将活化