高血压与血浆瘦素的相关性研究.docVIP

精品论文 参考文献 高血压与血浆瘦素的相关性研究 娄底市中心医院心内科 417000 【摘 要】目的：探讨瘦素、可溶性瘦素受体在原发性高血压患者中的作用。方法：选取原发性高血压患者 170例与健康者85名检测BMI、TG、TC、瘦素等进行比较。结果：高血压组瘦素水平较健康人高（12.78plusmn;6.2 VS 8.78plusmn;5.26；Plt;0.01），而高血压组组间高血压3级与高血压1级、高血压2级瘦素水平存在明显差异（15.54plusmn;6.63 vs 11.03plusmn;6.26；15.54plusmn;6.63 vs 12.01plusmn;6.11；Plt;0.05）；瘦素水平与SBP相关系数r=0.69，Plt;0.01与DBP r=0.44，Plt;0.01，均差异明显。结论：原发性高血压患者存在瘦素异常，且瘦素水平与BMI、血压水平紧密相关，这一发现提示肥胖、血脂异常、高血压和胰岛素抵抗经常相互伴随同一个体出现的原因。 【关键词】高血压；瘦素 原发性高血压是最常见的心血管疾病之一，也是导致人类常见死亡原因。高血压的发病机制目前尚不明确，但近期研究发现，血浆高瘦素水平是其独立危险因素之一。瘦素是一种由脂肪细胞合成分泌，肥胖基因编码的肽类激素，瘦素可以通过血脑屏障，与下丘脑特异性受体结合后抑制食欲，而后调节机体脂肪在体内的沉积。相关文献报道[1]瘦素不仅调节脂肪沉积，其还能通过引起交感神经兴奋，促使机体血压升高。本研究通过测定原发性高血压患者机体血浆瘦素水平与血压指标，探讨血浆瘦素、可溶性瘦素受体在原发性高血压患者中的作用。 1 对象与方法 1.1对象 取自2010年7月至2014年7月期间在我院心内科就诊的原发性高血压患者170例，平均年龄（61.2plusmn;9.8）岁；同时选取健康体检中心体检的健康者85名作为对照组，平均年龄（59.3plusmn;11.1）岁。排除继发性高血压、心力衰竭、脑血管病、肾脏疾病、消化系统疾病、糖尿病、甲亢、感染、发热、妊娠、恶病质、重度肥胖等患者。采用2010年中国高血压防治指南的标准，根据血压水平分为1级高血压、2级高血压和3级高血压组和对照组。 1.2一般指标测定 测量身高、体重、腰围、计算体重指数（BMI），血液生化检查和血浆瘦素的测定。次日清晨空腹抽取2管5ml静脉血，一管送本院生化室测定 FPG、血清TC、TG、HDL、LDL、载脂蛋白的含量，另外一管加入乙二胺四乙酸抗凝中分离血浆，在-70℃保存，待同批检测瘦素。 1.3血浆瘦素检测 血浆瘦素采用ELISA法测定，瘦素试剂盒采用美国DSL公司产品。 1.4统计学处理 剂量资料采用plusmn;s表示，两均数比较用t检验，相关分析采用Spearman等级相关、Pearson相关分析。统计软件为SPSS13.0。 2结果 2.1高血压组与对照组一般情况和各项生化指标比较后发现，SBP、DBP、瘦素均有显著差异，其他指标并无统计学意义 2.2高血压各级比较发现高血压3级患者血浆瘦素明显高于高血压2级及高血压1级，具有统计学意义，而高血压2级与高血压1级比较无统计学意义。 2.3瘦素与其他指标直线相关分析后发现瘦素水平与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体重指数（BMI）明显正相关，其中与收缩压相关系数r=0.71，Plt;0.01，与舒张压 r=0.44，Plt;0.01，与体重指数相关系数r=0.45，Plt;0.01，均差异明显。 3 讨论 肥胖基因（obese gene，ob gene）于上个世纪50年代首次被发现，该基因隐性突变的小鼠表现为食欲亢进、过度肥胖，并存在血糖异常，甚至患有糖尿病。人类的肥胖基因位于第7号染色体上，其表达的产物能使动物体重减轻变瘦而被命名为“瘦素”，其由白色脂肪组织细胞分泌的大小为16kD的细胞因子，瘦素分泌入血循环后作用于瘦素受体，参与调节糖、脂肪及能量的代谢，导致机体摄食减少，能量释放增加，脂肪细胞合成受抑制，从而实现机体体重减轻。同时瘦素水平增加，会致泡沫细胞形成增加，出现血管内皮细胞功能紊乱，进而诱导氧化应激和炎性反应的出现，促使血管内皮细胞迁移、增殖，促进新生血管和新生内膜的生成，促进血管平滑肌细胞迁移、增殖、肥大和钙化等，因此体内血清瘦素水平与肥胖、高血压、糖尿病和血脂代谢紊乱等密切相关，近来研究显示心肌细胞、血管内皮细胞上同样也有瘦素受体的相应表达，由此说明瘦素参与了高血压的发生与发展。Casto[2]等曾向大鼠脑室内注射高水平的瘦素，发现其可使大鼠血压长时间