高血压危象的评估与诊疗要点.docVIP

精品论文 参考文献 高血压危象的评估与诊疗要点 齐齐哈尔医学院第一附属医院 黑龙江齐齐哈尔 161041 【关键词】高血压；脑出血；脑卒中 全球高血压患者约有10亿，我国约有1.6亿。其中大约1％的患者会发生血压的急剧升高并伴有靶器官急性损害而被诊断为高血压危象。高血压危象常发生于已诊断高血压病而未坚持治疗的患者，需要与原有靶器官损害的患者发生血压剧升以及血压紧迫状态相鉴别，后者血压很高，但无明显的靶器官损害，治疗常在院外进行，允许在数天内降压。高血压危象则要求在数分钟至数小时内降压达标。 1定义 高血压危象是指血压急剧升高并导致急性靶器官损害。鉴别危象与紧迫状念应依据其各一自的诊断标准，而不是血压升高的程度。高血压危象常需要快速降压，通常是在院内血压连续监测下胃肠道外用药。高血压紧迫状态也需要药物治疗，但可在24～48小时内将血压降至目标值，常在院外仔细随访下进行。发生危象时血压的变化速度特别重要，因为血压长期升高者比快速升高者更易耐受。血压的快速升高在以下不同情况下可导致显著的靶器官损害：先前血压『F常的患者（如子痫），先前血压控制良好的患者发生新情况（如原先肾功能稳定和血压控制良好的患者发生急性肾小球肾炎），中断药物治疗的患者（特别是停用那些直接拮抗肾上腺神经系统活性的药物如beta;受体阻滞剂和alpha;受体阻滞剂如可乐定）。高血压危象的常见表现形式为①心脏表现：急性冠脉综合征，急性左心衰竭；②中枢神经系统表现：高血压脑病，缺血性卒中，脑出血，蛛网膜下腔出血；③肾脏表现：急性肾功能衰竭；④儿茶酚胺分泌过多的表现；⑤主动脉夹层；⑥子痫；⑦出血和血管术后的表现。 恶性高血压和急进性高血压是描述血压急剧升高的旧名词。恶性高血压是指重度高血压、视乳头水肿、肾功能不全、肾小动脉纤维样坏死的组合，迅速出现致命性的临床后果，一年生存率小于30％。此定义后来被扩展至重度高血压伴视乳头水肿（眼底病变Ⅳ级，按照Kei th—Wagener眼底分级）而无肾功能不全者。舒张压大于140mHg的重度高血压伴眼底出血和渗出，但无视乳头水肿（眼底病变Ⅲ级）为急进性高血压。 2流行病学与病因学 高血压危象的准确发生率尚不清楚，在不同的人群中有明显差别。在美国，非洲裔美国人和老年人发生率较高，在穷人和少数民族中更常见。在一项高血压危象与紧迫状态的研究中，通过一年的观察，两者占急诊量的1／4以上，其中1／4表现为危象。 高血压危象在任何年龄段均可发病，包括患先天性肾动脉发育不全的新生儿、患急性肾小球肾炎的儿童、患子痫的年轻孕妇、未坚持降压治疗的中年与老年人、患肾动脉粥样硬化狭窄的老年人等。这些个体不习惯于血压显著升高，轻度血压升高就会出现高血压危象的症状和体征，而那些长期血压未很好控制的病人却能耐受严重高血压且靶器官损害的风险低。 继发性高血压（特别是继发于肾动脉狭窄或肾实质疾病）比原发性高血压更容易发生高血压危象。因此，一旦血压稳定，发生高血压危象必须考虑明确是否有继发性高血压。然而，因为原发性高血压的发生率比继发性高得多，原发性高血压仍是最常见原因。 3病理生理学 高血压危象发生的病理生理基础是脑、心、肾等重要脏器血管床的血压依赖性血流调节丧失，从而导致直接的血管炎和缺血。血管能在较大范围的平均动脉压内自动调节血流，当收缩压超过自动调节能力时，血管不再收缩代偿，过度的组织灌注将导致靶器官损害。在涉及中枢神经系统高血压危象的动脉模型中，脑动脉循环因血管严重收缩而呈“香肠样改变”，血管扩张与收缩的节段交替。这种病理生理改变非常重要。慢性高血压引起血管壁的结构和功能改变，使得动脉血流自我调节曲线右移，调节因血压升高引起的血流增多以维持正常的器官灌注。高血压危象时若采用药物将血压降至所谓的“正常”，会使血压低于高血压患者已适应的循环自我调节水平，导致组织灌注减少，促发组织缺血甚至梗死。 许多辅助血压生理性升高的潜在因子本身也会促发高血压危象。局部产生的因子有前列环素、自由基、促有丝分裂因子、化学趋化因子、增殖因子和细胞因子。系统性因子有肾素、血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺、内皮素、血管加压素。压力性尿钠排泄常导致血容量降低，促使血管收缩物质如肾素、儿茶酚胺释放增多。所有因子协同升高血压，加重内皮损伤，导致组织缺血和损伤。有研究显示，ACE／DD基因型多态性与男性高血压危象有关，提示高血压危象可能存在基因方面的因素。 4高血压危象的评估 4.1病史 病史必须简要，重点是确诊高血压的持续时间、严重程度和控制水平，依据院外测量的收缩压值判断血压未有效控制，是高血压危象的一项独立危险因素。 还必须询问患者目前使用的所