胃炎相关知识介绍课件.ppt

一般治疗及饮食治疗； 根除HP：1、有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、不典型增生）；2、有胃癌家族史；3、伴糜烂性十二指肠炎；4、有消化不良症状经常规治疗疗效差者。 消化不良症状的治疗： 促动力药、制酸药、胃黏膜保护药、中药 自身免疫性胃炎的治疗： 不典型增生的治疗： 轻、中度不典型增生：定期随访； 重度不典型增生：手术治疗； 慢性胃炎常长期存在、反复发作； 慢性浅表性胃炎（少数）—慢性萎缩性胃炎（少数）—肠化、不典型增生（少数）—癌变； HP引起的胃炎约15-20%会发生消化性溃疡；以胃窦炎为主者易发生十二指肠溃疡；多灶萎缩者易发生胃溃疡。 MARLT淋巴瘤：HP感染引起的慢性胃炎发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。 弋矶山医院消化内科 韩真 胃炎(gastritis)是指任何病因引起的胃粘膜炎症。按临床发病的缓急和病程的长短,一般可分为急性和慢性胃炎两大类型。 急性胃炎(acute gastritis ):是指多种病因引起的急性胃粘膜炎症.临床上急性发病,常表现为上腹部症状.内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成。 组织学特点:是粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，而以中性粒细胞为主; 急性糜烂出血性胃炎:由多种病因引起的,以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜炎症.常伴有胃粘膜出血,可伴有一过性浅表溃疡形成。 糜烂：是指粘膜破损不穿过粘膜肌层， 急性感染及病原体毒素:某些细菌、病毒，甚至寄生虫，或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症。幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp) 理化因素:药物：NSAID抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，削弱对胃粘膜的保护作用.乙醇:乙醇系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿。 应激: 烧伤所致者特称Curling溃疡(柯林)，中枢神经病变所致者特称Cushing溃疡(库欣)。 病史 症状 内镜表现（以多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损） 一般治疗：积极治疗原发病，去除可能的致病因素； 药物治疗：制酸药、胃黏膜保护药 慢性胃炎(chronic gastritis)指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症. 分类:1990年世界胃病大会上推出的悉尼标准分类有:充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱璧增生性胃炎七种。 2000年全国慢性胃炎研讨会上采纳了新悉尼系统:浅表性（非萎缩性）、萎缩性和特殊类型。 病因和发病机制 幽门螺杆菌作为慢性浅表性胃炎主要病因的证据： 1、大多数慢性活动性浅表性胃炎患者的胃黏膜可检出HP； 2、HP在胃内的分布与胃内炎症分布一致； 3、根除HP可使胃黏膜炎症消退； 4、志愿者和动物模型中可复制出HP感染引起的慢性胃炎； HP感染引起慢性胃炎的机理： 1、由于其有尿素酶，能分解尿素产生氨，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜; 2、空泡毒素(VagA)蛋白，使上皮细胞受损; 3、其细胞毒紊相关基因(CagA)蛋白能引起强烈的炎症反应; 4、菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应; 这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。 二、饮食和环境因数 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体（壁细胞抗体和内因子抗体）；自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少乃至缺失；由壁细胞分泌的内因子丧失引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 胆汁和胰液等会削弱胃粘膜屏障功能，使易受胃液-胃蛋白酶的损害作用，多发生于胃窦部。 五、其他 慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤和修复的慢性过程； 主要病理学特征；炎症、萎缩和肠化生； 炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。HP引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。 慢性活动性胃炎：炎症表现+中性粒细胞浸润；多提示存HP感染。 慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎缩性改变，胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，HP感染是主要病因。 萎缩：指胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，并伴纤维组织增生，黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄。 肠腺化生：是指胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。（小肠型和大肠型；完全型和不完全型） 不典型增生：细胞异型性和腺体结构紊乱。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。 HP感染引起的慢性胃炎： 自身免疫性胃炎:可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足。 一、胃镜及活组织检查： 慢性浅表性胃炎：红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点