王钰-心电图PPT.ppt

* 几种心电现象 1.干扰： 来自相反方向的两个激动，在某处相遇，均不能向前传导。可发生在心脏的任何部位，最常见于房室交界区。 2.房室分离： 发生在房室交界区的连续的干扰≥3次，也叫房室脱节（房室分离时P波频率慢于QRS波频率，P-R无固定关系）。 3.心室夺获： 在干扰性房室脱节时，若窦性激动通过心房到达房室交界区，适逢该区脱离了不应期，因而窦性激动下传心室，使心室获得了窦性激动而发生除极。称为心室夺获。 * 几种心电现象 4.折返激动 ： 心脏内一个传导着的激动遇到单向阻滞后又从另一条途径逆向传回原处，再次引起的激动。 折返激动形成的条件： 折返通路：解剖上或功能上具有不同不应期而分开的环形 双轨传导途径。 单向阻滞：传导途径中有一部分具有单向阻滞，只允许激 动向一个方向传导：正向传导不能通过，逆向 传导能通过。 减慢传导：逆向传导足够慢。 * 四、扑动和颤动 1.心房扑动（atrial flutter, AFL) 电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。 P波消失，代之以形态相同、间隔匀齐连续呈锯齿样的心房 扑动波（F波），频率为240 ～350 bpm，F-F之间无等电位 线(II、III、avF及V1明显)。 QRS波群形态和时间正常，一般为室上性。 心室率的快慢视房室传导的比例而定；心室律是否规则，则 由房室传导的比例是否固定而定（2:1或4:1）。 * 二、心肌梗死的图形演变 1.超急性期 梗死后数分钟~数小时，心电图为缺血、损伤型演变。 T波高耸—ST段抬高—单向曲线，无Q波。 此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗塞面积缩小。 * 二、心肌梗死的图形演变 2.急性期 梗死后数小时~数日~数周，心电图呈动态演变过程。 病理性Q波—ST段抬到最高渐下降—T波随之由直立变倒置、渐加深。 * 二、心肌梗死的图形演变 3.近期（亚急性期） 梗死后数周~数月，以坏死和缺血图形为特点。 Q波持续存在—ST段回到等电位线—T波由深变浅。 * 二、心肌梗死的图形演变 4.陈旧期（愈合期） 梗死后3~6月后或更久，坏死心肌形成疤痕修复。 Q波不变—ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平。 * 急性心肌梗死的图形演变 * 三、心肌梗死的定位诊断 左室： 下 壁：II、III、avF； 前间壁：V1、 V2 、V3； 前 壁：V3、V4、V5； 侧 壁：I、avL、V5、V6； 高侧壁：I、avL； 正后壁：V7、V8、V9； 广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6； 右室： V3R、V4R、V5R * * * * 心脏的传导系统 * 分 类 激动起源异常 激动传导异常 窦性心律失常 过速、过缓、不齐、停搏、病窦 异位心律： 主动性异位心律：期前收缩、心动过 速、扑动与颤动 被动性异位心律：逸搏以及逸搏心律 传导障碍： 窦房传导阻滞 房室传导阻滞 房内传导阻滞 室内传导阻滞 异常传导途径： 预激综合征 * 一、窦性心律失常 1.正常窦性心律（sinus rhythm) P波规律出现，Ⅰ、Ⅱ、avF、 Ⅴ4～Ⅴ6导联直立 ，aVR导联倒置。频率60～100次/min。 * 一、窦性心律失常 2.窦性心动过速(sinus tachycardia) 频率：成人＞100次/min, 1岁以内＞150次/min, 1－6岁＞120次/min。 常见于： 生理：运动或情绪激动、过量烟、酒、浓茶及咖啡 病理：发热、贫血、甲状腺机能亢进、休克、心力衰竭、 心肌炎、或应用肾上腺素、阿托品、硝甘油等药物后。 * 一、窦性心律失常 3.窦性心动过缓(sinus bradycardia) 频率：＜60次/min。 常见于 生理：运动员、老人或睡眠情况下。 病理：颅内压增高、病态窦房结综合征、青光眼、低温麻醉、 垂体或甲状腺功能低下、洋地黄过量、使用β受体阻滞剂。 * 一、窦性心律失常 4.窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 同一导联P-P间隔之差＞0.12s。 常见于 生理：青少年、自主神经功能失调、更年期综合征。 病理：器质性心脏病，洋地黄中毒。 * 一、窦性心律失常 5.窦性停搏(sinus arrest) 又称为窦性静止。 规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间期，且长