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病毒的致病性PPT
第二十四章 病毒的致病性 教学内容 第一节 病毒的感染 一、感染的途径 二、感染的类型 第二节 病毒的致病机制 一、病毒对宿主的影响 二、抗病毒免疫 第一节 病毒的感染 病毒的感染:指病毒通过粘膜或破损皮肤等途径侵入机体,在局部或全身的易感细胞内复制增殖、造成机体不同程度的病理过程。 一、病毒感染的途径(病毒传播方式) 1.水平传播: 2.垂直传播: 1.水平传播:病毒在人群不同个体之间的传播方式。 常见途径: 1)呼吸道传播:如流感病毒、麻疹病毒等。 2)消化道传播:如肠道病毒、甲肝病毒等。 3)媒介昆虫叮咬传播:如流脑病毒、森林脑炎病毒等。 4)动物咬伤传播:如猎犬病毒。 5)接触传播:如传染性软疣病毒。 6)性传染:如人类免疫缺陷病毒等。 某些病毒可经多种途径感染,如乙肝病毒可经手术、输血、注射、拔芽、共用餐具等。HIV除经性传播外,还可经输血、针刺等感染。 2.垂直传播:病毒通过胎盘或产道,由亲代直接传给子代的方式。 垂直传播是病毒感染的特点之一。 以乙肝病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒为多见。可引起死胎、早产或先天畸形。 1、急性感染: 潜伏期短、发病急,病程数日至数周。恢复后机体内不再存在病毒,如流行性感冒、甲肝等。 2、持续性感染: 病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至终身,潜伏期长、发病慢、恢复也慢。 可出现明显症状,也可不出现明显症状而长期携带病毒,成为重要传染源。 二、病毒感染的类型 二)显性感染: 1)慢性感染:病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年,病毒在整个持续过程中可被检出,一般在机体免疫功能低下时发病,患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。 2)潜伏感染:急性或隐性感染后,病毒基因存在于一定组织或细胞内,但并不能增殖产生感染性病毒。在某些条件下病毒被激活发生增殖而引起临床症状,称急性发作,病毒仅在临床间歇性急性发作时才能被检出。如水痘-带状疱疹病毒。 3)慢发感染:也称迟发感染。病毒感染后,有很长的潜伏期,达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状,多呈进行性发展,最终导致死亡。 麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人 一、病毒的致病机制 (一)病毒对宿主的直接作用 1、杀细胞效应 2、核酸整合 3、形成包涵体 4、细胞膜改变 (二)病毒感染的免疫病理作用 1、体液免疫 2、细胞免疫 3、免疫耐受 4、免疫抑制 第二节 病毒的致病机制和免疫性 第二节 病毒的致病机制 一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应 病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包膜病毒。 (1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解 (2)病毒增殖,阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 (3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放 (4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞 2.核酸整合 整合后病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代,一般不复制出病毒颗粒,细胞也不被破坏。 整合感染的病毒引起的细胞转化,与病毒的致肿瘤性常有密切关系,但转化并不一定能致肿瘤。 3.包涵体形成 有些病毒感染细胞后,可在细胞内形成普通显微镜下可观察到的嗜酸性或嗜碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结构。 包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用,也可导致宿主细胞损伤;同时它又有助于病毒感染的辅助诊断。 正常细胞 CPE 狂犬病毒包涵体(Negri body) 巨细胞病毒包涵体 细胞病变效应:病毒在细胞内增殖,可引起不同的结果,有的细胞完全被破坏,有的只有轻微的病变,或无可见的变化,由病毒引起的细胞病变,称CPE。往往随病毒种类和细胞类型不同而异。这些变化在一定条件下比较恒定。常见的为细胞变圆,坏死,溶解或脱落等。腺病毒 细胞变圆,并堆积成葡萄状,麻疹可形成多核巨细胞或融合细胞。 包涵体:某些病毒感染的细胞中,在光镜下,可见胞浆或核内出现嗜酸或嗜碱性染色,大小和数量不同的圆形或不规则的团块结构,称为 inclusive body。狂犬,baozhi,嗜酸;麻疹,核或胞浆,嗜碱。
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