结缔组织的损伤与修复PPT.pptxVIP

结缔组织的损伤与修复病例资料患者，女，27岁，于2014年8月16日2pm不慎从高处坠落，双手背着地，流血不止，双腕部剧烈疼痛、活动受限。体查：一般情况较好，神志清楚，血压110/70mmHg，脉搏88次/min，呼吸22次/min，颅脑、胸腹部未发现异常，双腕部背尺侧各有约1cm×2cm、1cm×1.5cm伤口，创面较整齐，可见近侧骨折端外露，有活动性出血。双腕部明显畸形，有骨擦音、骨擦感。X线提示：双Smithe’s骨折。治疗：入院后，急诊在局麻下清创缝合，持续牵引下复位，石膏管型固定于腕部背曲前臂旋后位。伤口对应部石膏开窗。术后予以抗感染、对症治疗。伤口一期愈合。10天后X线复查，双桡骨下端骨折对位对线良好。术后6周拆除石膏。X线提示双桡骨下端骨折达骨性愈合。行功能锻炼。一、结缔组织损伤细胞损伤：成纤维细胞、巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞、白细胞血管破损，血液流出，组织缺血坏死，局部血液循环障碍胶原纤维和弹性纤维断裂基质结构破坏，基质流出脂肪组织的破裂分类出血 概念——血液由心腔或血管内逸出。内出血：血液溢出体腔或组织内。外出血：血液流到体外血栓出血平衡: 止凝血 抗凝血 失平衡:止凝血 抗凝血 血栓 出血 凝血 完整的血管壁结构和功能有效的血小板质量和数量正常的血浆凝血因子活性。血小板止血 血小板粘附：血小板与异物 血小板聚集：血小板与血小板 释放反应 凝血和血块收缩 血小板参与凝血过程 粘附（adhesion）血管内皮损伤，内皮下胶原暴露血小板与胶原结合被胶原, ADP,TXA2,PAF激活 聚集（aggregation） ——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒 释放（release） 如：ADP，5-HT，蛋白激酶C，TXA2等 收缩（constrict） 血小板收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（adsorption） 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面 血管受损 血 小 胶原暴露 板 止 血小板粘附 血 功 血小板聚集 能 血小板释放 血小板栓子抗凝机制肝素单核——巨噬细胞吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原促凝物清除纤溶酶肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。??肝素可使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力增强100倍，使两者结合得更快，更稳定，使凝血酶立即失活。伤口愈合的分类一期愈合▲二期愈合损伤后，伤口顺利愈合，瘢痕组织很少。经伤口收缩和肉芽组织（生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织）增生而达到愈合，瘢痕组织较多，愈合时间较长，有时影响生理功能，又称瘢痕愈合。 一期愈合伤口经处理，各层组织对合较好，伤缘两侧间隙较小，则新的细胞和间质较易修复。一般讲，手术切口皮肤缝合后，48小时的张力强度可达50～100克/厘米。此时伤口内成纤维细胞甚少，主要借纤维蛋白聚体、球蛋白等粘合伤缘。一期愈合第3日起胶原纤维参与伤缘连接，伤口张力强度随胶原积累而增长，至3周可达1千克/厘米。以后一段时间内皮肤伤口的张力强度继续增加。至第6周，即使是健康状况完全恢复的病人，伤口仍有裂开的可能性。至第8周，由于大量的胶原沉积，可以认为伤口已达到最大的愈合强度二期愈合开放伤口，除了皮肤边缘的上皮细胞增生，其余部分均为肉芽组织（包括成纤维细胞、新生毛细血管、白细胞、胶原纤维和基质 (如硫酸软骨素) 。随着胶原和基质在伤口内积累的增多和伤口缺损逐渐得到填充，细胞增生开始变慢，成纤维细胞变成纤维细胞，毛细血管数量有所减少，肉芽组织逐渐变成纤维组织 (瘢痕组织) 。同时，新生的上皮可覆盖一部分或大部分瘢痕组织的表面，伤口达到二期愈合。 伤口愈合基本过程急性炎症期伤口的早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现/view/1563313.htm炎症反应，表现为充血、/view/767110.htm浆液渗出及/view/9572.htm白细胞游击，故局部红肿。白细胞以/view/39087.htm中性粒细胞为主，3天后转为以/view/9600.htm巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的/view/174945.htm纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。炎 症概念： 指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。本质：以防御为主。临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。全身反应：发热、白细胞增多等。类别