生理学精品教学(河南科技大学)第八章 尿液的生成与排泄.pptVIP

生理学精品教学(河南科技大学)第八章 尿液的生成与排泄.ppt

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三、影响尿液浓缩和稀释的因素 尿液浓缩和稀释一方面取决于肾髓质高渗的形成和大小,另一方面取决于远端小管末端和集合管对水的通透性,后者主要受血液中抗利尿激素浓度的影响。 (一)影响肾髓质高渗形成的因素 1.髓袢结构与功能: 逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度 2.髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 利尿药:速尿、利尿酸,抑制NaCl的重吸收 3.尿素浓度: 蛋白质代谢 尿素生成量↓→内髓质高渗梯度↓ 老年人蛋白质代谢率↓,尿浓缩机能↓ (二)影响远端小管末端和集合管对水通透性的因素 ADH AQP-2 (三)直小血管血流量和速度对肾髓质高渗维持的影响 过快或过慢,均可降低肾的浓缩功能 第五节 尿生成的调节 一、神经调节 肾交感神经支配肾血管、肾小管上皮细胞和球旁器 交感神经兴奋通过下列作用减少尿生成: 1.入球小动脉和出球小动脉收缩; α受体 2.刺激颗粒细胞释放肾素, 导致ANGⅡ和醛固酮 增加,肾小管对NaCl和水的重吸收增加;β受体 3.刺激近端小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、 Cl-和水。 二、体液调节 (一)抗利尿激素(ADH) (血管升压素,VP) 结构:9个氨基酸残基的多肽 合成:下丘脑视上核和室旁核 贮存和释放:神经垂体 受体:V1、V2 对肾脏的作用: 1、提高远曲小管和集合管对水的通透性; AQP-2 2、提高内髓集合管对尿素通透性; 3、增强髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收。 ADH增强集合管水重吸收的机制: 增加膜上的水通道 1.血浆晶体渗透压(渗透压感受器反射): 大汗、呕吐、腹泻→机体失水→血浆晶体 渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→ADH 分泌增加→水的重吸收增加,尿量减少→ 细胞外液渗透压下降 特点:敏感 阈值:275-290mOsm/kgH2 0-4pg/ml O.1% 1pg/ml 刺激ADH分泌的因素: 水利尿:饮用大量清水后ADH分泌减少引起 尿增加的现象。 2.循环血量(容量感受性反射): 循环血量增加→左心房容积增大→左心房容 量感受器→ADH分泌减少→水的重吸收减少, 尿量增加 迷走神经 动脉血压 压力感受器反射 舌咽神经 迷走神经 特点:不敏感,血量变化5%~6% 3.其他因素 恶心 疼痛、窒息、应激刺激、低血糖、血管紧张素Ⅱ 烟碱、吗啡 使ADH合成和释放增多 乙醇 抑制ADH分泌 抗利尿激素分泌的调节 大量饮清水 血浆晶体渗透压↓ 下丘脑前部渗透压感受器 ADH合成、释放↓ 远曲小管和集合管对水通透性↓ 水重吸收↓ 尿量↑ (一) 血容量↑ 左心房容量感受器 迷走神经 心房钠尿肽↑ 血管紧张素Ⅱ ↓ (+) 颈动脉窦压力感受器 动脉血压↑ 舌咽神经 (+) 血浆晶体渗透压↑ 血容量↓ 动脉血压↓ 水利尿 尿崩症 (二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素:颗粒细胞分泌,属蛋白水解酶; 血管紧张素Ⅱ:促进近端小管Na+重吸收;刺激醛固酮合成与分泌;出球小动脉收缩 醛固酮:保钠、保水、排钾 作用于远曲小管和集合管 循环血量↓ 等适宜刺激 1. 肾素分泌的刺激因素: 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 颗粒 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ NE和E PGE2 循环血容量↓ 心房容量感受器 动脉压力感受器 肾 素↑ 反射性 — + + + + NE Β受体 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 2.血管紧张素对尿生成的调节: 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ ①生理浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl; ②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮; ③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压 醛 固 酮 ACTH 肺血管紧张素转换酶 钠通道、合成ATP的酶、钠泵↑ 3.醛固酮对尿生成的调节: 醛固酮 远曲小管和集合管小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 排2K+、保3Na+、保H2O K+ 肾素I血管紧张素I醛固酮系统调控 循环血量↓ 牵张感受器 致密斑感受器 交感N兴奋 颗粒细胞 肾素↑ 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ(10肽) 血管紧张素Ⅱ(8肽) 血管紧张素Ⅲ(7肽) 肾上腺皮质球状带 醛固酮↑ 微动

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