细胞的代谢1.ppt

* * * * * * * P67-68底物水平磷酸化,生成ATP * * * * * * * * * 这步反应中磷酸基团转移的意义在于：由于延长形成α-1,4-糖苷键，所以葡萄糖分子C1上的半缩醛羟基必须活化，才利于与原来的糖原分子末端葡萄糖的游离C4羟基缩合。 * * * 分枝酶每次可将约含6或7个葡萄糖残基的寡糖链转移到邻近的糖链上，因而使糖原分子每隔8-12个葡萄糖残基即出现一个支链。由此可见，糖原分枝的程度比支链淀粉大得多，后者为每24-30个葡萄糖残基才出现一个分支。 * * * * * * * * * * 血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果，也是肝、肌肉、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果。机体的各种调节以及各器官之间能这样精确协调，以适应能量、燃料供求的变化，主要依靠激素的调节。 UDPG合成糖原 形成α-1,4-糖苷键 分支酶催化糖原不断形成新分支链 糖原引物 糖原合酶 分枝酶 糖原合成的限速酶 12~18G 返回 糖原合成反应的特点 1、糖原合成需要引物 2、 糖原合酶是糖原合成过程中的关键酶，受胰岛素的激活 3、糖原支链结构形成需要分支酶的作用 4、糖原合成是消耗能量的过程，糖原分子每增加一个葡萄糖基，将消耗2分子ATP 二、糖原分解 糖原分解 习惯上指肝糖原分解成为葡萄糖的过程。 非糖原合成的逆过程。 （一）糖原分解反应过程 1. 糖原分解为1-磷酸葡萄糖 磷酸化酶 2.变位酶的作用 变位酶 磷酸化酶 3. 1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖 4. 6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖 5.肌糖原的分解 肌糖原分解的前三步反应与肝糖原分解过程相同，但是生成6-磷酸葡萄糖之后，由于肌肉组织中不存在葡萄糖-6-磷酸酶，所以生成的6-磷酸葡萄糖不能转变成葡萄糖释放入血，提供血糖，而只能进入糖酵解或有氧氧化进一步代谢。 （二）糖原合成与分解的意义 维持血糖浓度的相对恒定 满足肌肉组织对能量的需要 没有补充，8～12h肝糖原耗尽 三、糖异生 1、概念：非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生作用。 2、原料： 生糖氨基酸、甘油、有机酸(丙酮酸、乳酸及三羧酸循环中的各种羧酸) 3、部位： 肝脏（主要）及肾脏（饥饿时） 糖异生的途径 糖异生基本上是糖酵解途径的逆向反应 糖酵解途径中有3个反应是不可逆的，是糖异生途径的三个“能障”，必须由另外的酶催化 糖酵解7步可逆步骤 + 3特异反应 1. 葡萄糖-6-磷酸酶 Pi H2O （一）糖异生的能障部位 葡萄糖 己糖激酶 葡萄糖激酶（肝） 6-磷酸葡萄糖 ATP ADP 2. 果糖二磷酸酶 Pi H2O 6-磷酸果糖 磷酸果糖激酶-1 1，6-二磷酸果糖 ATP ADP 3、 丙酮酸羧化酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶 丙酮酸激酶 （二）糖异生的生理意义 1.在饥饿或空腹时维持血糖浓度的相对恒定 2.有利于乳酸的再利用，防止乳酸中毒 乳酸循环，Cori循环 第五节 血糖 血液中的葡萄糖称为血糖 正常人空腹血糖： 3. 9～6. 1mmol/L 一、血糖的来源与去路 血糖 （3.89～6.11mmol/L） 食物中糖 消化吸收 小肠 肝糖原 肝糖原分解 肝脏 非糖物质 糖异生 肝、肾 转变为 非糖物质 转变成其它 糖及衍生物 氧化供能 尿 糖 [血糖] 8.9mmol/L 合成糖原 肝、肌肉 二、血糖浓度的调节 （一）肝脏的调节 1、进食后 2、空腹饥饿时 （二）激素的调节 血糖 水平 胰岛素 肾上腺素 胰高血糖素 糖皮质激素 甲状腺素 生长素 胰岛素的作用 1.促进组织细胞对葡萄糖的摄入利用。 2.促进糖的有氧氧化。 3.促进糖原合成，抑制糖原分解。 4.抑制糖异生作用。 5.抑制脂肪动员。 三、糖代谢障碍 （一）低血糖 空腹血糖浓度 ＜ 2.8mmol/L 症状：头晕、恶心、心悸、出冷汗及昏迷休克。 原因：长期饥饿、持续剧烈运动、饮酒后、使用胰岛素过量、胰岛B细胞功能亢进、严重肝病、糖原积累症及内分泌异常。 （二）高血糖 空腹血糖浓度 ＞ 7.1mmol/L 糖尿：血糖浓度超过肾糖阈，尿中出现葡萄糖。空腹血糖浓度＞8.89mmol/L 肾性糖尿：慢性肾炎、肾病综合症引起肾糖阈值降低导致的糖尿。 糖尿病 由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。 诊断：空腹血糖≥ 7.0mmol/L和（或）餐后两小时血糖≥11.1mmol/L。 类型： 1. Ⅰ型糖尿病5～10%（儿童、年轻人） 2. Ⅱ型糖尿病90%（肥胖者） 3. 妊娠期糖尿病（空腹血糖≥ 5.1mmo