脑出血 定稿.ppt

自发性非外伤性脑出血的相关治疗 湘雅二医院神经内科 金子琦 流行病学特征 发病率： 10–30/10万 人 全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万 (10–15%) 浅灰色：深部 深灰色：脑叶 黑色：后颅窝 虚线：所有患者 脑出血患者10年生存曲线 ICH治疗 全面管理：气道及循环的管理，血压，吸氧，血糖，营养，并发症管理(内科并发症如DVT或PE、癫痫发作等) 颅内压增高的治疗 发病初期的止血治疗 血肿清除 预防复发 康复 血糖管理 ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确 推荐 监测血糖，维持正常血糖 低血糖应该尽量避免 发病前糖代谢的异常表现，或是发病后的应激反应，或其他相关的代谢异常。 体温管理 控制颅内压和神经保护 动物模型研究表明发热预示较差的预后 72小时仍存活的患者，发热持续时间与预后相关 但没有治疗发热与预后关系的证据 治疗性降温需要进一步证据 癫痫的治疗 脑叶出血和少量出血患者的癫痫发病率较高。早期癫痫发作提示脑叶出血和神经系统并发症,大多数癫痫均发生在脑出血发病时。研究没有发现癫痫与出血量的关系，但是与血液是否破入脑皮质有关。 另外，28%的嗜睡或者昏睡患者出现非抽搐性癫 痫或惊厥。 血压—尚不充分的证据 SBP200mmHg或MAP150mmHg, 持续静脉应用降压药物快速降压 SBP180mmHg或MAP130mmHg 存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用降压药物，保持脑灌注压不低于60mmHg. 没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压 收缩压150-220mmHg的住院患者，快速降压至140mmHg可能是安全的 高颅压的治疗 抬高床头 床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压 注意：头部应在中线位置 排除低血容量 止痛镇静 高颅压的治疗 渗透性治疗 最常见的药物是甘露醇 使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中 提高心脏的前负荷及脑灌注压 降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小 缺点：副作用较多 高颅压的治疗 渗透性治疗 高渗盐 有效降低颅内压 确切机制仍不明 最佳剂量不明 最佳浓度不明：7.5~23.4% ； 高颅压的治疗 过渡通气 最有效的快速降低颅内压的方法之一 PaC02：30-35mmHg 缺点： 侵入性 低二氧化碳水平 脑的血流量下降 作用短暂 高颅压的治疗 巴比妥酸盐诱导昏迷 高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压有效（渗透治疗和过度通气不能治疗颅内高压） 降低脑代谢 缩小脑体积 脑血管收缩，抑制CSF的产生 保护脑组织 缺点： 潜在有害性 与高并发症风险相关 应用戊巴比妥钠（剂量3～10 mg/kg，注射速度1 mg.kg-1.min-1） 或者硫喷妥钠（一次剂量10 mg/kg）并且随后持续静脉注射可以 诱导昏迷。 高颅压的治疗 神经肌肉阻滞 ---肌肉活动可使颅内压升高，因为它使胸内压升高及影响脑静脉回流。如果对某些患者镇静和止痛无效，可考虑神经肌肉阻滞。 ---缺点：并发症风险增加 脑室引流 脑室引流是减轻颅内压有效方法 缺点：从来没有前瞻性研究 与高的病死率和致残率有关 止血治疗 ICH患者中12%--14%具有口服抗凝药物（OAC）的病史 接受OAC治疗并发生致命性出血时，以最快的速度纠正INR 常用药物 维生素K 新鲜冰冻血浆 凝血酶原复合物 VIIa 止血治疗 维生素K 静脉应用维生素K，纠正INR需要数小时 只能作为其他治疗的辅助治疗 新鲜冰冻血浆（ FFP ） 过敏 输血传染疾病 获得所需时间 纠正INR需要量 止血治疗 凝血酶原复合物（ PCCs ） 血浆来源的凝血因子提取物 含有凝血因子II, VII, 和 X 用于纠正华法令引起的凝血异常 优点 代谢快 可迅速应用 凝血因子浓度高而体积小 不会造成传染性疾病传播 FVIIa 治疗自发性或OAC相关的ICH有效手段之一 可以迅速纠正OAC相关的ICH患者的INR 不能补充所有维生素K相关的凝血因子 不推荐应用FVIIa来纠正华法林导致的凝血异常 用于非OAC相关ICH的治疗研究—无效 止血治疗 INR升高的OACs相关ICH患者 停用华法林 补充维生素K依赖的凝血因子 PCCs与FFP相比，临床预后无明显差异，但并发症少； 静脉应用维生素K rFVIIa并不能纠正全部的凝血异常，不常规应用 血小板 合并严重血小板减少的患者应该补充血小板 曾经应用抗血小板药物治疗的ICH 患者，输血小板的有效性不清楚 手