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肝功能不全
重庆医科大学基础医学院
病理生理教研室 林玲
;;第一节 概述;肝脏的功能;一、肝脏疾病的常见病因和机制;;肝功能不全 (hepatic insufficiency);(一)肝细胞损害与肝功能障碍;;;;;;(二)肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症;(三)肝星形细胞与肝纤维化;(四)肝窦内皮细胞与肝功能障碍;(五)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍;【肝性脑病,hepatic encephalopathy 】
是指继发于严重肝脏疾病的精神、神经综合症。;一、肝性脑病的病因与分类;; 二、肝性脑病的发病机制; 在严重肝病时,机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降,致使血氨水平显著升高,高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织,引起脑功能障碍。;1.生理情况下体内氨的来源
①食物蛋白质分解成氨基酸后产氨
②自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨
③肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨
④组织(肝、肾、脑、肌肉等)腺苷酸分解产氨;食物蛋白;肝脏鸟氨酸循环;② Others;protein;氨产生增多
①肠道产氨↑
ⅰ肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓)→食物蛋白质消化吸收排空障碍 →细菌↑→产氨↑↑
ⅱ上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑
ⅲ肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿素酶作用→产氨↑↑
②肌肉产氨↑ 肌肉收缩↑ →肌肉中腺苷酸分解↑
③肾脏产生少量氨 呼碱、应用碳酸酐酶抑制剂利尿
④肠道pH的影响;①鸟氨酸循环障碍;Liver failure
肝衰竭;Liver failure
肝衰竭;1.干扰脑的能量代谢;1.干扰脑的能量代谢;2.脑内神经递质改变
①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少
②抑制性递质谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多 ;;3.干扰神经细胞膜离子转运
①氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性,影响复极后期膜
的离子转运,使膜电位变化和兴奋性异常。
②氨与钾离子有竞争作用,影响Na+、K+在神经细胞膜内外
的正常分布,从而干扰神经的传导活动。 ;(二)假性神经递质学说;脑干网状结构;假性神经递质生成途径;(三)血浆氨基酸失衡学说;苯乙胺; 5-羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性递质,是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-羟色胺增高可引起睡眠,故认为它可能是引起肝性昏迷的一个重要原因。 ;(四) GABA学说;1 硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性
含硫氨基酸------HS-CH3, HS-CH2CH3
酪氨酸/酪胺----酚
短链脂肪酸-----8个碳原子以下
抑制Na+-K+ATP酶
2 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用
色氨酸-----甲基吲哚、吲哚 抑制脑细胞呼吸; 毒性的协同作用
氨、硫醇、和短链脂肪酸的协同增强毒性
氨与GABA的协同作用
氨抑制GABA转氨酶的活性 GABA
氨与氨基酸比例失调
高血氨 胰高血糖素 血糖 胰岛素 BCAA 、AAA
;当前观点
肝性脑病的发生机制复杂,研究尚不明确
基本倾向于上述四个致病机制
各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病,
特别是高血氨的致病性非常重要;氮负荷增加:
高蛋白摄入,消化道出血,肾功能不全
血脑屏障通透性增强:
缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
脑敏感性增强
镇静剂,麻醉剂,止痛剂等;四、肝性脑病防治的病理生理基础;(二)降低血氨
◆减少氨的生成和吸收 禁食蛋白质,饮食以糖类为主
(三)提供正常神经递质 左旋多巴
(四)补充支链氨基酸 复方氨基酸溶液
???五)肝移植
;口服乳果糖增加肠道排氨;谢谢!
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