肺炎201711PPT.ppt

X线检查 肺段或肺叶实变，可见空洞或呈小叶状浸润。有单个或多发的液气囊。 阴影易变性。 治疗有效病变消散，阴影密度逐渐减低，约2~4周后病变完全消失，偶留少许条索状影或肺纹理增多。 四大x线征象：肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿或脓胸、脓气胸。 细菌性肺炎 肺炎链球菌肺炎 (streptococcus pneumonia) 是由肺炎链球菌引起的急性肺组织炎 是细菌性肺炎的最主要类型，约占CAP的50%，HAP的3%-10%。 定义 病因 1．病原学：肺炎球菌为 G+ 双球菌或短链状，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。共 86 个血清型。成人致病菌多为1～12及9型，以第3型毒力最强。 2．灭菌：阳光直射 1 小时或加热至 52℃ 10 分钟。对石炭酸等消毒剂敏感。 发病机制和病理过程 肺炎链球菌致病是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。 病理 充血期 红色肝变样期 灰色肝变样期 消散期 特点 一般不引起组织结构破坏 正常肺泡组织 肝变样期的肺泡组织 临床表现 好发季节：冬季和初春。 男性多见，可为原先健康的青壮年，或老年、婴与幼儿较多。 诱因：受凉、淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、上呼吸道感染史。 全身感染中毒症状：起病急骤，高热，畏寒，寒战，肌肉酸痛，口角或鼻周单纯疱疹。 呼吸系统症状：咳嗽，咳痰（脓性、血丝或铁锈色），胸痛，气急和呼吸困难。 其他症状：食欲锐减，恶心，呕吐，腹痛，腹泻。意识模糊，烦躁不安，嗜睡，谵妄等（累及脑膜时）。 体征 急性病病容：面颊绯红，鼻翼煽动，皮肤灼热、干燥；紫绀；皮肤粘膜出血点，巩膜黄染。 肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。 心率增快，有时心律不齐。 重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及隔胸膜有关。可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状。 并发症 感染性休克：高热或体温不升，血压下降，四肢厥冷，多汗，口唇青紫。年老体弱者多见。 急性呼吸窘迫综合征：进行性加重的呼吸困难，发绀，呼吸窘迫，通常的氧疗无法改善。 其他：心肌炎，胸膜炎，脓胸，心包炎，脑膜炎，关节炎等。 实验室检查 WBC : 10-30 x 109, N 80%。 WBC也可正常，但N仍高。 细菌学检查：直接痰涂片，痰培养，血液或胸腔积液培养。尿抗原检测。 血气分析：PaO2 下降，PaCO2 正常或降低，代谢性酸中毒。 X线检查 早期：肺纹理增粗，模糊 中期：大片炎症浸润阴影或实变，实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角变钝。 后期：“假空洞”征，机化性肺炎。 典型x线表现- 大叶性肺炎表现 支气管充气征 CT Air-bronchogram 诊断 多发生于既往体健的中青年人，发病前有受寒、淋雨、疲劳、上呼吸道感染的病史； 起病急，寒战、高热、咳嗽、铁锈色痰或血痰，胸痛； 肺实变体征，湿啰音； WBC及N增高； 胸部X线：片状浅淡阴影，肺实变阴影伴支气管充气征； 痰或血细菌检查。 治疗 抗菌药物治疗：疗程7-14天，或热退后3天。 首选：青霉素G或V，阿莫西林。（肺炎链球菌不产生B-内酰胺酶，耐青霉素的机制是青霉素结合蛋白 (PBP)的改变降低了对B-内酰胺的亲和力。） 可选： 头孢菌素类，如头孢唑啉、头孢丙烯、克孢克洛、头孢噻肟 、头孢曲松。 氟喹诺酮类，如左氧氟沙星、司帕沙星、莫西沙星 红霉素、阿奇霉素、克林霉素。 对红霉素的耐药机制：核糖体靶位改变和主动外排。 我国肺炎链球菌耐药情况 对青霉素耐药 耐药率高，已发现MIC32mg/L菌株 对大环内酯类 红霉素耐药率为近50% 且耐药程度高 大部分同时对林可霉素耐药 单用大环内酯类治疗社区肺炎不妥当 　耐青霉素肺炎链球菌（PRSP penicillin resistence streptococcus pneumonia): 中度耐药：头孢丙烯、头孢噻肟 、头孢曲松、氟喹诺酮类； 高度耐药：万古霉素、替考拉宁。 支持疗法 卧床休息 补液 止痛 氧疗 并发症的处理 约1O%-20％肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。 葡萄球菌肺炎 Staphylococcal pneumonia 葡萄球菌肺炎的特点 急性葡萄球菌引起的肺化脓性炎症 常发生于有基础疾病 儿童患流感或麻诊时罹患 葡萄球菌肺炎的特点 急骤起病，寒战高热、胸痛、脓痰早期循环衰竭 X线表现坏死性肺炎 病死率高。 病因和发病机制 葡萄球菌为G+B：