足月妊娠促宫颈成熟方法PPT.ppt

中山二院 张建平 ; 前 言;;宫颈解剖组织结构;外膜有子宫主韧带、骶韧带和耻骨宫颈韧带附着，构成了坚韧的子宫内口。 从宫颈组织学内口到宫颈外口，其肌性成分逐渐减少，胶原成分逐渐增加。 ;硫酸软骨素糖蛋白（DSPGⅡ，decorin），附着于胶原纤维表面,于妊娠晚期及分娩时出现，其水平的增加，可致胶原纤维降解。 随着妊娠的进展，由于子宫下段逐渐延长，附着其上的蜕膜和羊膜相对受牵拉而合成及释放前列腺素，除增加子宫收缩活动外，还能促使宫颈胶原纤维裂解。 ;非孕时宫颈胶原纤维束排列紧密且不规则，在胶原纤维之间缠绕着弹力纤维，形成20~30μm厚的束。 随着妊娠的进展: 宫颈细胞及中性白细胞分泌胶原酶，使胶原纤维逐渐改建，至妊娠3个月后，变成疏松平行排列。 ;;胶原纤维细胞及其细胞外基质逐渐水解，宫颈逐渐软化。 动物实验表明，妊娠晚期宫颈中仅见呈细网状的纤维，部分区域纤维还有逐渐消失现象，间质中有多量白细胞浸润，血管少且有不同程度破坏。 ;弹力纤维是宫颈细胞外基质的另一种重要成分，与胶原纤维平行排列，分娩时弹力纤维长度可延伸达两倍。 弹性硬蛋白为强有力的功能蛋白，对维持宫颈的形态、保持宫颈口关闭状态起主要作用，有助于宫颈在产后恢复原形。 宫颈机能不全的妇女，弹性硬蛋白含量下降。弹性硬蛋白与胶原含量之比在宫颈内口处最高。 ;;（二）细胞成分;宫颈成熟的机制;;这些细胞含有大量的胶原酶、蛋白酶和弹性蛋白酶，并促进基质金属蛋白酶（MMPS）的产生，使胶原纤维束松解，胶原降解； 分泌特殊的降解酶，使细胞外基质降解。 同时改变纤维母细胞的活性，增加氨基葡糖多聚糖尤其是透明质酸的产生，减少胶原的分泌。 ;启动宫颈成熟的触发因素至今尚不十分清楚。 据报道NO可能是这个级联放大炎症反应（局部血管扩张、血管渗透性增加、白细胞浸润）的调节因子。 NO调节金属基质蛋白酶的活性、通过刺激环氧化酶的活性促进前列腺素的产生。 ;影响宫颈成熟的因素 ;1、硫酸软骨素糖蛋白（decorin） ;;2、细胞外基质降解酶 ;妊娠晚期宫颈内蛋白酶及其抑制因子的浓度均增加，至于后者增加的机制还不清楚。 分娩期蛋白酶与抑制因子的比率倾向于使胶原纤维降解。 ;3、细胞因子 ; IL-1β还促进IL-8的合成和胶原酶、弹性蛋白酶的释放。 近年来研究证明，宫颈平滑肌细胞受炎性因子的刺激，亦可释放蛋白酶类。 动物实验证明，阴道内和宫颈内给于IL-1β或IL-8 可促进宫颈的成熟。 ;4、透明质酸 ;IL-1和前列腺素均可刺激纤维母细胞产生透明质酸。 透明质酸亦参与嗜中性白细胞血管炎作用，后者是宫颈成熟的过程之一。 IL-8可刺激透明质酸的产生，反之，透明质酸亦增加IL-8的浓度。 ;5、激素 ;宫颈结缔组织含有雌、孕激素两种受体。 当妊娠接近足月，由于其受体蛋白更新加快，雌孕激素受体均下调。 雌激素及其受体刺激宫颈胶原酶的合成，促进胶原纤维的降解。 孕激素维持降解透明质酸的酶呈高水平，从而使宫颈透明质酸的浓度保持低水平至孕足月。 ;;促宫颈成熟引产的指征;6. Rh母儿血型不合 7. 过期妊娠 8. 死胎 9. 胎盘早剥 10. 可疑胎儿窘迫 11. 其它因素 ;促宫颈成熟和引产的禁忌症;相对禁忌 1. 多胎妊娠 2. 羊水过多 3. 胎心率异常 4. 多产妇 5. 孕妇心脏病 6. 严重高血压 7. 臀位 ;促宫颈成熟的方法;1.催产素 ;催产素在血浆中的半衰期为3～4分钟（范围为2～7分钟）。 催产素刺激的分娩与自然分娩没有生理上的差别。 在自然临产的第一产程，催产素由垂体后叶呈脉冲式释放，并在第二产程升高。静脉滴注催产素后20分钟血浆催产素浓度逐渐升高，然后维持不变。 ;催产素以未结合形式循环，并经肝和肾排泄。 子宫肌层对催产素的反应随宫颈的状态、子宫的敏感性、催产素廓清率、孕龄和以前子宫收缩的状态不同而改变。 子宫肌层在孕20周以后开始对催产素有反应，并随妊娠逐渐增加，至临产后达高峰，这与催产素受体水平的变化相一致。 ;小剂量催产素在促宫颈成熟中的作用： 对于胎膜未破、宫颈Bishop评分低的病人，小剂量催产素促宫颈成熟效果较差，引产失败率高。 以下文献报道：;;;2.米索前列醇;常用方法：①口服：50～200μg/ 4～ 6 h。②阴道给药：有多种用法，25～100μg/3 ～ 4h 有效的促宫颈成熟和引产药物，对于提高宫颈Bishop评分，缩短引产－临产－分娩时间，减少催产素使用方面均优于催产素、PGE2 但其安全性、副作用及对剖宫产率的影响倍受争议。;有文献报道,米索阴道内给药对胎儿心血管系统及胎盘循环无明显不良影响 子宫过渡刺激、宫缩过强的发生率较高，从而增加了胎儿宫内窘迫、胎盘早剥、剖宫产，甚至羊水栓塞、子宫