颅脑CT诊断学幻灯片课件.ppt

一、缺血性脑梗死 病理变化 脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀、生理功能消失--细胞毒性水肿 细胞毒性水肿进一步发展，细胞发生不可逆坏死--脑梗死形成 细胞毒性水肿周围区，神经细胞功能尚存--缺血半暗带，此期为可逆性病理变化阶段，及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能 分期:根据发病后时间长、短分期 超急性期脑梗死：6小时之内 急性期脑梗死：6~72小时 亚急性期脑梗死：3~10天 慢性早期脑梗死：11天~1个月 慢性晚期脑梗死：1个月以上 一、缺血性脑梗死 影像学表现 典型脑梗死–超急性期、急性期（1） NECT, 发病时间短可无阳性发现，但可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病 72h内NECT可能出现的（提示、诊断）征象 脑动脉高密度征：提示动脉内血栓形成 局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应，病理上主要为血管源性水肿 脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均匀；轻微减低时应两侧对比观察 典型脑梗死–亚急性期 NECT，梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高 CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期 典型脑梗死–慢性期（1） NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生；脑软化、囊变区为CSF样密度 影像学表现 影像学表现 腔隙性脑梗死 主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死 影像学表现特点 ?多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑?病灶可多发，一般约10~15mm大小 ?CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号 变化较CT敏感 缺血性脑梗死 NECT 缺血性脑梗死 （NECT） 缺血性脑梗死 （与前者为同一病人） 模糊效应 NECT 缺血性脑梗死 CECT NECT （同一病人） 腔隙性脑梗死 NECT A B 发病机制 脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏 病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血 侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层 影像学表现 CT示低密度梗死区内斑片状高密度影 MRI\T2WI可为低信号 三、出血性脑梗死 头部影像诊断学 .. 检查方法 平扫：眦耳线、层厚10毫米 增强扫描 非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 脑血管CTA 静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像 CT脑灌注成像 增强后选定层面动态扫描计算灌注值 颅脑正常CT解剖 颅底蝶鞍层面 颅脑正常CT解剖 鞍上池层面 颅脑正常CT解剖 鞍上池层面 颅脑正常CT解剖 侧脑室上部层面 颅脑正常CT解剖 脑血管疾病 一、高血压脑出血 部位:基底节壳核丘脑桥脑和小脑 血肿演变 ＜3h，OHb的CT值为55~60HU 血液凝固、血浆吸收，CT值可高达 85~90HU（峰值） Hb分解、变性，血肿CT值开始下降 一、高血压脑出血 分期 超急性期:出血后＜4~6小时，血肿内红细胞完整、含OxyHb 急性期:出血后7~72小时，血肿内红细胞完整、含DeoHb 亚急性期:出血后4天~4周、血肿内含MetHb 红细胞完整—细胞内MetHb 红细胞溶解，MetHb进入血肿—细胞外MetHb 慢性期:出血后1个月~数年， MetHb逐渐演变为HS，并首先出现在血肿的边缘（黑环） 影像学表现 CT 急性期血肿:表现典型 ?高密度影、边界清楚、密度均匀 ?伴水肿及占位效应 吸收期血肿:表现特殊 ?边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低 ?CECT原血肿边缘处（富含毛细血管的肉芽 组织增生、缺乏血-脑屏障）出现环形强化 囊变期: 出血＞2月,表现为CSF样密度囊腔 高血压脑出血 （同一病人) CECT NECT ↗ 脑出血、亚急性期 (同一病人) NECT CECT 二 缺血性脑梗死 主要病因 血栓形成（动脉粥样硬化、 小动脉硬化） 栓塞（血栓/气体/脂肪栓子经循环?脑血管） 其它相关原因（低灌注压、血液高凝状态） 发病机制 脑动脉闭塞?血流灌注下降 ?脑组织缺血 低灌注持续存在最终导致脑组织坏死—梗死 发病部位 最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中 动脉供血区、小脑和桥脑)--典型脑梗死 主要动脉分支供血区边缘部--边缘带脑梗死 ?大脑前动脉（ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背 外侧上部同大脑中动脉（MCA）及后动脉（PCA） 皮质支吻合，