糖尿病酮症酸中毒幻灯片课件.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒 . 概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，因胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系糖尿病常见的急性并发症。 此病常见于1型和严重阶段的2型糖尿病患者，死亡率占糖尿病病人病死率的10%左右。目前，在我国大部分地区DKA直接致死率已明显下降，在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。 临床表现 1、常有明显的诱因存在，如感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 2、原发病症状急剧加重：烦渴、多饮、多尿（或少尿）、；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，乃至不能进食进水。 3、有明显的体征：(1)脱水征：皮肤干燥、弹性减弱，眼球凹陷，口干，唇红（似樱桃红色），舌似牛肉状，呼吸频率加快，呼吸深大，呼出气体有酮味（腐烂苹果味）；(2)周围循环衰竭：心动过速、四肢冰凉，脉搏细弱，血压下降、少尿、无尿甚至休克。 4、尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。 5、酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。 注意事项：为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。 (2)采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。 (3)昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。 (4)按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血氧饱和度＜80mmHg者给予吸氧。 3、小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。 方法：首次冲击量用普通胰岛素12-20U静脉注射，然后成人按每小时0.1U/kg体重[儿童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h，使血糖以4.2～5.6mmol/h的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。 当血糖下降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml+RI6～12U)。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖(+)时可以过渡到平日皮下注射治疗。 4、补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。 补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。 补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。 补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于24～28h内补足。 5、纠正电解质紊乱：主要是补钾，或酌情补镁、补磷。DKA时患者总体钾丢失严重，通常达300～1000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高，可促K+进入细胞内；血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。 补钾总量：24h 6～10g，每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。 补钾制剂：静脉输入常用10%氯化钾液，加入液体500ml点滴，不可直接静脉注射。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。 补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(＞6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外(此时可于第2，第3瓶输液中酌情补钾)，一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(＞30ml/h)后即应行静脉补钾。即：治疗前血钾低或正常，尿量＞40ml/h 者，输液开始，立即补钾；意识清晰者，治疗开始可同时口服氯化钾‘ 6纠正酮症酸