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第九章 心境障碍 心境障碍：又称情感性精神障碍，显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。伴有相应的认知和行为改变，可有精神病性症状。大多数有反复发作的倾向，部分可有残留症状或转为慢性。包括双相情感障碍（躁狂抑郁性精神病）、躁狂症、抑郁症、环性心境障碍（环性人格障碍）、恶劣心境障碍（抑郁性神经症）等。 患病率 1982年流行病学调查：心境障碍终生患病率为0.076%（29/38136），时点患病率为0.037%（14/38136）；抑郁性神经症的患病率为0.311%，农村（0.412%）高于城市（0.209%） 1992年流调复查：心境障碍终生患病率为0.083%（16/19223），时点患病率为0.052%（10/19223）； 西方国家心境障碍终生患病率一般为3%~25% 病因和发病机制 （一）遗传因素 家系研究：有家族史者为30%~41.8%；先证者亲属患本病的概率为一般人群的10~30倍；血缘越近，患病概率越高。并有早期遗传现象。 双生子、寄养子研究：单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子同病率为12.9%；患有心境障碍的寄养子，其亲生父母患病率为31%，而养父母患病率为12% 分子遗传学；Egeland等（1987）把双相障碍基因定位于11p15.5。 病因和发病机制 （二）神经生化改变： 5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT功能降低与抑郁、失眠、内分泌紊乱有关。 去甲肾上腺素（NE）假说：抑郁发作NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇（MHPG）降低，躁狂发作MHPG升高。 多巴胺（DA ）假说：抑郁发作DA降低，躁狂发作DA升高。 γ –氨基丁酸（GABA）假说：躁抑症脑脊液GABA水平下降。 病因和发病机制 （三）神经内分泌功能异常：下丘脑－垂体－肾上腺轴（甲状腺轴、生长素轴）功能异常。 （四）脑电生理变化：抑郁症总睡眠时间减小，REM潜伏期缩短。 （五）神经影像变化： 结构性影像学研究：脑室扩大的发生率为12.5%~42%，单双相抑郁CT异常率无显著差异。 功能性影像学研究：左额叶局部脑血流量（rCBF）降低，与抑郁的严重程度呈正相关；左前扣带回rCBF下降。 病因和发病机制 （六）心理社会因素： 应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁症的关系较为密切。Brow等发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92%有促发的生活事件，而精神分裂症仅为53%。Paykel发现人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍。 临床表现 （一）躁狂发作： 情感高涨：自我感觉愉快、快乐、有感染力、夸大观念和言行。但易激惹、敌意。 思维奔逸：联想加快、滔滔不绝、意念漂浮。 活动增多：精力充沛、随心所欲、不计后果。 躯体症状：无躯体不适、睡眠减少。 其它症状：瞻妄性躁狂（delirious mania) 临床表现 （二）抑郁发作： 情感低落：闷闷不乐、无愉快感和兴趣、抑郁悲观、心理难受、晨重夜轻。无用、无助、无望。 思维迟缓：联想减慢、思考困难。 意志活动减退：行动缓慢、抑郁性木僵 躯体症状：主诉多、早醒、消化、心血管、疼痛 其它症状：现实解体、强迫症状。 临床表现 ( 三)混合发作： 是指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在快速转相时发生。混合发作时躁狂和抑郁症状均不典型，易误诊。 临床表现 （四）环性心境障碍： 是指情感高涨与低落反复交替出现，但程度较轻，且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。一般心境相对正常的间歇期可长达数月，主要特征是持续心境不稳定。这种心境不稳定与生活应激无明显关系，与人格特征有密切关系。 临床表现 （五）恶劣心境障碍： 是指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍，无明显精神运动性抑制或精神病性症状，社会功能无明显受损，常有自知力。抑郁常持续2年以上，期间无长时间的完全缓解，如有缓解，一般不超过2个月。此类抑郁发作与生活事件和性格都有较大关系。 病程和预后 （一）躁狂发作： 起病形式：无论是单次躁狂发作，还是复发性躁狂症，大多数为急性或亚急性起病。好发季节为春末夏初。发病年龄在30岁左右多见。 病程：自然病程一般认为持续数周到6个月，平均3个月左右。 预后：反复发作多次后可转为慢性。可残留轻度情感症状，社会功能未能完全恢复至病前水平。现代治疗最终能使50%的患者完全恢复。 病程和预后 （二）抑郁发作： 起病形式：大多数为急性或亚急性起病，好发季节为秋冬季。单相发作年龄较双相晚。 病程：单相抑郁每次发作持续时间比躁狂长，但也有短的。平均病程约为6~8个月，长短与年龄、严重程度以及发病次